Главная»Здоровье»Медицина»Пульмонология - болезни органов дыхания»Алкалоз: что это такое, лечение, причины, симптомы, признаки

Алкалоз: что это такое, лечение, причины, симптомы, признаки

Алкалоз: что это такое, лечение, причины, симптомы, признаки

Развитие алкалоза.

рН крови зависит от соотношения концентраций HCO3- и CO2:

рН = рК + lg[HCO3-]/[CO2].

рК связан с константой диссоциации H2CO3 и константой превращения CO2 в H2CO3. Таким образом, к алкалозу (рН > 7,44) приводит либо слишком низкая концентрация CO2 в крови (респираторный алкалоз), либо слишком высокое содержание HCO3- (метаболический алкалоз).

Респираторный алкалоз развивается при гипервентиляции. Среди причин можно выделить эмоциональное возбуждение (страх, боль), беременность (действие прогестерона), лихорадку, воздействие повышенных температур, отравление салицилатами либо прямое поражение нейронов дыхательного центра (например, при воспалении, травмах или печеночной недостаточности). Иногда причиной гипервентиляции может быть гипоксия (патология соотношения вентиляции и перфузии, тяжелая анемия, низкое парциальное давление O2 во вдыхаемом воздухе [например, в горах]). В таких случаях усиленная вентиляция приводит к повышенному выделению CO2 с выдыхаемым воздухом.

Метаболический (нереспираторный) алкалоз может развиваться на фоне различных патологический состояний.

При гипокалиемии градиент тока ионов К+ через клеточные мембраны возрастает. В некоторых клетках возникает гиперполяризация мембран с последующим повышением внеклеточного тока отрицательно заряженного HCO3-. Например, гиперполяризация мембран проксимальных канальцев почек повышает выделение HCO3- посредством котранспорта Na+ (HCO3-)3. Возникающий в результате этого внутриклеточный ацидоз активирует Na+/H+-обмен и тем самым усиливает секрецию Н+ и выделение HCO3- в проксимальных канальцах. Оба процесса в конечном итоге приводят к (внеклеточному) алкалозу.

Рвота вызывает потерю Н+. В результате накапливается HCO3-, образующийся при продукции HCl париетальными клетками. Обычно HCO3- желудка утилизируется в двенадцатиперстной кишке, где нейтрализуется кислое желудочное содержимое, что вызывает транзиторный и слабо выраженный алкалоз (щелочной поток).
Рвота приводит также к уменьшению ОЦК. Отеки, а также почечная и внепочечная потеря жидкости вызывают аналогичное уменьшение объема крови. Снижение ОЦК активирует Na+/H+-обмен в проксимальных канальцах почек и повышает реабсорбцию HCO3- в почках даже в условиях алкалоза. Кроме того, гиповолемия стимулирует выработку альдостерона, который усиливает секрецию Н+ в дистальных отделах нефрона. Таким образом, способность почек выводить HCO3- резко снижается и развивается гиповолемический алкалоз. Гиперальдостеронизм может вызывать алкалоз без гиповолемии. ПТГ в норме замедляет реабсорбцию HCO3- в проксимальных канальцах почек. Следовательно, гипопаратиреоз может вызывать алкалоз.

В печени NH4+ образующийся в результате катаболизма аминокислот, расходуется на синтез глутамина или мочевины. Для образования мочевины кроме двух ионов NH4+ необходимо два иона HCO3-, которые выводятся из организма. (В почках NH4+ отщепляется от глутамина и затем экскретируется отдельно.) При печеночной недостаточности синтез мочевины снижен, соответственно, печень утилизирует меньше HCO3-, развивается алкалоз. Тем не менее при печеночной недостаточности часто доминирует респираторный алкалоз как результат неадекватной стимуляции нейронов дыхательного центра.

Алкалоз может также развиваться вследствие повышенного употребления щелочных солей или высвобождения их из костной ткани, например, при длительной иммобилизации.

Метаболические процессы могут способствовать накоплению органических кислот, например молочной и жирных кислот. Эти кислоты практически полностью диссоциируют при рН крови, т. е. являются источником Н+. Если эти кислоты метаболизируются, Н+ устраняется. Таким образом, повышенное потребление кислот может вызывать алкалоз.

В результате распада цистеина и метионина обычно образуется SO42- + 2Н+, в то время как аргинин и лизин служат источником Н+.

Диапазон изменений рН крови зависит помимо прочего от ее буферной емкости (например, отщепление Н+ от белков плазмы). Уменьшение буферной емкости крови наблюдается при снижении концентрации белков в плазме.

Последствия алкалоза

Регулируя дыхание и функции почек, организм восстанавливает нарушения кислотно-основного метаболизма, поддерживая таким образом рН крови на постоянном уровне. Изменения рН крови, равно как и концентрации в ней HCO3- и CO2 при различных нарушениях кислотно-основного состояния, а также пути компенсации этих состояний можно отобразить графически (например, HCO3- представляется как функция PCO2 либо логарифм PCO2 —как функция рН) номограмма Сиггаарда—Андерсена: серые линии равны линиям равновесной концентрации CO2).

Респираторный алкалоз компенсируется снижением реабсорбции HCO3- в почках.

Метаболический алкалоз теоретически может быть компенсирован гиповентиляцией. Однако возможности такой формы компенсации ограничены необходимостью потребления достаточного количества O2.

К последствиям алкалоза относится гипокалиемия,т. к. клетки выделяют меньше HCO3-, слабее деполяризуются и, следовательно, выделяют меньше K+. Если Н+ выводится из клетки посредством Na+/H+-обмена, то Na+ поступает в клетку в обмен на Н+, а выделяется в обмен на K+. Следовательно, алкалоз опосредованно через гипокалиемию может вызывать аритмию.

Кроме того, в условиях алкалоза с белками плазмы связывается больше Ca2+. В результате концентрация ионизированного Ca2+ в плазме падает. Поскольку часть ионов Ca2+ плазмы связывается с HCO3-, то при метаболическом алкалозе снижение концентрации Ca2+ более выражено, чем при респираторном. К последствиям, особенно респираторного алкалоза (гипокапния), относят повышенную нервно-мышечную возбудимость с развитием судорог, главным образом вследствие спазма церебральных сосудов и развивающейся в результате гипоперфузии головного мозга. Внутриклеточный алкалоз может подавлять нервно-мышечную возбудимость путем активации К+-каналов. Гипокапния также вызывает сокращение гладкой мускулатуры бронхов и повышение сопротивления дыхательных путей току воздуха. Алкалоз подавляет глюконеогенез и стимулирует гликолиз, вследствие чего может развиваться гипогликемия илактат-ацидоз. Внутриклеточный алкалоз также стимулирует деление клеток. Снижение активности дыхательного центра при алкалозе может вызывать гипоксемию.

  • Оцените материал
    (0 голосов)
  • Прочитано 1530 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...