Главная»Здоровье»Медицина»Пульмонология - болезни органов дыхания»Гипероксия (оксидативный стресс): что это такое, причины, симптомы, лечение, признаки

Гипероксия (оксидативный стресс): что это такое, причины, симптомы, лечение, признаки

Гипероксия (оксидативный стресс): что это такое, причины, симптомы, лечение, признаки

Гипероксия, оксидативный стресс.

O2 представляет собой химически активное вещество, которое служит источником множества высокоактивных форм (АФК — активные формы кислорода), включая супероксиданион O2-, пероксид водорода H2O2 и гидроксильный радикал OH/O2-. Они могут образовываться в результате окислительного фосфорилирования или взаимодействия сНАДФН-оксидазой и ксантиноксидазой. Под действием супероксиддисмутазы (СОД) O2- превращается в H2O2, который в последующем расщепляется каталазой. Генетически обусловленное нарушение функции СОД приводит к развитию бокового амиотрофического склероза — нейродегенеративного заболевания,характеризующегося гибелью мотонейронов спинного мозга. Образующиеся АФК разрушаются пероксидазой. К белкам, обладающим антиоксидантной активностью, относятся металлопротеины, такие кактрансферрин, гаптоглобин и церулоплазмин. Кроме того, в нейтрализации АФК участвуют также белки теплового шока. АФК способны связывать небольшие молекулы, например, а-токоферола (витамина Е), витамина С, глутатиона, билирубина и мочевой кислоты.

АФК вырабатываются лейкоцитами и разрушают мембраны болезнетворных микроорганизмов. Таким образом, АФК защищают организм от патогенных факторов. Невысокие (физиологические) концентрации O2- участвуют в регуляции различных функций клетки. O2- могут ингибировать протеинтирозинфосфатазу и активировать таким образом PI3-путь, а также инсулинзависимые и связанные с фактором роста сигнальные пути клетки. Напротив, в высоких концентрациях АФК вызывают токсическое повреждение клеток. O2 и АФК окисляют липиды, нарушая структуру и функции клеток и митохондриальных мембран. Окисление может обусловить повреждение нитей ДНК. АФК окисляют свободные SH-группы белков до S—S-групп, изменяя соответственно структуру и активность ферментов, ионных каналов и других белковых молекул. Изменение структуры белков мембран может повышать проницаемость мембран для ионов Ca2+. Кроме того, АФК способны активировать каспазы. Повышение внутриклеточного тока Са2+ и индукция каспаз могут запускать программируемую гибель клеток (апоптоз). O2 инактивирует NO, индуцирует пролиферацию, гипертрофию и сокращение гладких мышц сосудов, что способствует развитию сосудистой гипертензии. АФК активируют фактор свертывания крови III, запуская процесс коагуляции. АФК стимулируют экспрессию молекул адгезии и матриксных металлопротеиназ. Эти эффекты вызывают лейкоцитарную инфильтрацию пораженной ткани. В конечном счете усиленное образование АФК способствует преждевременному старению.

АФК играют особую роль в повреждении тканей в результате транзиторной ишемии (реперфузионное повреждение). Возобновление поступления O2 после периода ишемии тканей сопровождается повышенным образованием O2- и H2O2. Стимуляция экспрессии молекул адгезии привлекает лейкоциты, которые продуцируют дополнительные АФК, усугубляя повреждение тканей.

Гипероксия организма развивается в результате гипервентиляции с использованием дыхательного аппарата во время подводного плавания или длительного вдыхания чистого O2. Поступление избыточных количеств O2 ингибирует окисление глюкозы в клетках. Высокое парциальное давление O2 вызывает снижение сердечного выброса и уменьшение кровотока в почках и головном мозге. В последнем случае появляются головокружение и судороги. В легких раздражение дыхательных путей вызывает кашель и боль, а окислительное повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия приводит к повышению проницаемости мембран и отеку легких. Окислительные реакции могут инактивировать сурфактант, который в норме снижает поверхностное натяжение жидкости в альвеолах и препятствует их спадению. Недостаток сурфактанта может обусловить появление альвеол различного размера с развитием в дальнейшем неравномерного распределения вентиляции. Искусственная вентиляция легких также способствует спадению альвеол (ателектаз). У новорожденных искусственное дыхание газовой смесью, содержащей более 40 % O2, приводит к образованию гиалиновых мембран в легких и соответствующим нарушениям газообмена. В стекловидном теле и роговице выявляют пролиферацию сосудов и соединительной ткани, что может вызвать слепоту (ретролентальная фиброплазия).

  • Оцените материал
    (1 Голосовать)
  • Прочитано 1003 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...