Главная»Здоровье»Медицина»Пульмонология - болезни органов дыхания»Острая легочная недостаточность: причины, симптомы, первая неотложная помощь, лечение, признаки

Острая легочная недостаточность: причины, симптомы, первая неотложная помощь, лечение, признаки

Острая легочная недостаточность: причины, симптомы, первая неотложная помощь, лечение, признаки

Острая легочная недостаточность развивается при недостаточности паренхимы легких и возникающей вследствие этого гипоксемии.

В последние годы стали применяться англоязычные термины или сокращения ALI и ARDS (acute respiratory distress syndrome = синдром острого репираторного дистресса = ОРДС).

Легочная недостаточность определяется как острое нарушение оксигенации с наличием двухсторонних легочных инфильтраций на рентгенограмме органов грудной клетки при исключении недостаточности левого желудочка.

По степени тяжести острой легочной недостаточности различают легкий, умеренный и тяжелый синдром острого респираторного дистресса (ОРДС), при этом различие состоит в основном в выраженности нарушения оксигенизации.

ОРДС выражается в острой генерализованной и диффузной легочной (многофакторной) воспалительной реакции, которая приводит к повреждению эндотелия с последующим нарушением проницаемости сосудов, при этом развивается некардиогенный легочной отек и значительно увеличивается содержание экстраваскулярной легочной воды. Ателектазы и воспалительные инфильтраты способствуют уменьшению газообменной поверхности. В дальнейшем увеличение легочного право-левого шунта (в результате гипоксически обусловленной легочной вазоконстрикции = эффект Эйлера-Лильестранда) приводит к дальнейшему нарушению газообмена и развитию гипоксии. В результате легочной вазоконстрикции развивается гипертония легких с последующей нагрузкой правого желудочка. Изменения в легких (высокий вес, утрата сурфактанта, воспалительные инфильтраты, ателектазы) способствуют уменьшению податливости легочной ткани, что, в свою очередь, часто делает необходимым более «агрессивные» стратегии ИВЛ.

Однако при ИВЛ повышается риск ассоциированного с вентиляцией повреждения легких (VALI = связанное с ИВЛ повреждение легких в результате «баротравмы и объемной травмы») вследствие разницы нагрузок давлением и объемом на спадающие при выдохе и вновь открывающиеся альвеолы. Поскольку воспалительная реакция развивается беспрепятственно, происходит фибротическая реорганизация паренхимы легких. Регионально патофизиологические изменения могут значительно отличаться по степени выраженности.

Причины острой легочной недостаточности

Причинами или провоцирующими факторами острой легочной недостаточности могут быть:

  • Пневмония
  • (Поли-) травма (например, в результате ушиба грудной клетки/контузии легких)
  • Сепсис/синдром системного воспалительного ответа
  • Аспирация (в том числе, например, при неполном утоплении)
  • Эмболия легких
  • Химические вещества
  • Ингаляционная травма
  • Перитонит
  • Панкреатит
  • Ожоговая болезнь
  • Аппарат «сердце-легкие»
  • Трансфузии
  • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
  • Печеночная/почечная недостаточность
  • Интоксикации/наркотики
  • Преэклампсия/эклампсия.

Симптомы и признаки острой легочной недостаточности

  • Тяжелая одышка и тахипноэ
  • Возможны гипотензия и тахикардия
  • Лихорадка при сопутствующей или провоцирующей инфекции
  • Аускультация: двухсторонние хрипы, иногда ослабленные дыхательные шумы.

Диагностика острой легочной недостаточности

Необходимы следующие диагностические мероприятия:

  • Лабораторные данные: кровь, С-реактивный белок, электролиты, параметры функции почек, параметры свертываемости крови, при подозрении на панкреатит показатели амилазы и липазы, по показаниям культуральные анализы крови и мочи
  • Анализ газов крови для оценки статуса оксигенации:
  • Рентгенография или КТ органов грудной клетки с выявлением двухсторонних инфильтратов (в зависимости от степени диффузные или сплошные затемнения, выпот обычно отсутствует)
  • Эхокардиография для оценки насосной функции и сердечных клапанов
  • По показаниям другие методы визуализации для поиска очага при неясной инфекции/сепсисе или послеоперационных осложнениях.

Лечение острой легочной недостаточности

Специфическая терапия ОРДС отсутствует! Основой терапии ОРДС является устранение причины, в частности адекватная антибиотикотерапия при пневмонии, санирование очага при сепсисе.

В остальном действуют следующие рекомендации:

Необходимо обеспечить достаточную оксигенацию: при клинических признаках мышечного истощения (тахипноэ с гиповентиляцией, частое поверхностное дыхание) показана ранняя интубация и контролируемая ИВЛ. Целью этой терапии является обеспечение достаточного газообмена и понижение усиленной дыхательной работы без нанесения повреждения легким и организму в целом вследствие ИВЛ.

На доставку кислорода при ОРДС влияют следующие факторы: ателектазы/дистелектазы, бронхоконстрикция, отек, внутрилегочные шунты, смещение кривой насыщения гемоглобина кислородом в результате ацидоза или алкалоза, анемия, сердечный выброс и тонус периферических сосудов. Целью является 90% насыщение артериальной крови кислородом, при этом помимо напряжения кислорода в артериальной крови важными компонентами доставки кислорода являются также концентрация гемоглобина и сердечный выброс.

Параметр FiO2 должен устанавливаться достаточным, но по возможности как можно более низким.

В случае нарушений оксигенации, не поддающихся контролю другими методами, следует подумать о экстракорпоральной поддержке легочной функции легких (ЕСLА = экстракорпоральная поддержка легких; iLA = интервенционная поддержка легких; ЕСМО = экстракорпоральная мембранная оксигенация).

С помощью адекватной аналгоседации контролируют боли, страх и беспокойство, лучше всего по возможности содействовать спонтанному дыханию.
Целью волемической терапии является, с одной стороны, поддержание достаточной перфузии органов, а с другой стороны, предупреждение гиперволемии, которая может стать заметной при (дальнейшем) повышении преднагрузки сердца и увеличении отека легких.

Рестриктивная волемическая терапия под девизом «Сохранять легкие сухими, но без гиповолемии» имеет преимущества в том, что касается оксигенации и длительности интенсивной терапии, однако отсюда не следует значительного преимущества относительно выживаемости.

Под действием силы тяжести у пациентов с ОРДС в положении на спине скапливается значительное количество жидкости в зависимых зонах легких и появляются ателектазы, поэтому позиционная терапия со сменой положений может помочь вновь открыть невентилируемые области, рекрутировать их для газообмена и улучшить тем самым оксигенацию. Применяются и обсуждаются 180°- и 135°- положения на животе. Различия состоят в длительности и частоте позиционных маневров (при достаточной гемодинамической стабильности и пульмональной толерантности 8-12 часов в день → непрерывный гемодинамический мониторинг и периодический контроль газов крови для подтверждения эффекта или обнаружения возможных осложнений). Однозначного преимущества по параметру выживаемости в положении лежа на спине или в 135°-позиции пока показано не было, поэтому решение о положении пациента на животе должно приниматься индивидуально с оценкой потенциальных рисков и проблем.

К рискам и проблемам позиционной терапии относятся:

  • Смещение тубуса, катетеров и дренажей
  • Повреждения вследствие смены положения (сдавления, отек лица)
  • Изменения гемодинамики (гипотония, тахикардия)
  • Необходимость подгонки настроек ИВЛ вследствие изменений, например соотношений пульмонального давления или податливости легочной ткани
  • Достаточная седация пациента для уменьшения стресса
  • Иногда явные ограничения возможностей позиционной терапии у пациентов с избыточным весом, травмой или после операции.

В настоящее время отсутствует медикаментозная терапия, которая приводила бы к значительному улучшению выживаемости. Среди других возможностей изучается действие простагландинов, кортикостероидов, сурфактанта, простациклина, N-ацетилцистеина и NO.

Прогноз

Риск смерти зависит от степени тяжести (легкий ОРДС 27%, умеренный ОРДС 32%, тяжелый ОРДС 45%). Определяющим моментом для прогноза является не столько тяжесть гипоксемии, сколько вторичные повреждения органов, вызвавшая синдром причина и сопутствующие заболевания.

Кроме отдаленных органических последствий (например, нарушений функции легких), часто развиваются психические нарушения (например, посттравматическое стрессовое расстройство), что приводит к ограничениям в повседневной деятельности и ухудшению качества жизни.

  • Оцените материал
    (2 голосов)
  • Прочитано 3972 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...