Главная»Здоровье»Медицина»Токсикология»Токсическое поражение нервной системы: лечение, симптомы, признаки, причины

Токсическое поражение нервной системы: лечение, симптомы, признаки, причины

Токсическое поражение нервной системы: лечение, симптомы, признаки, причины

Токсическое поражение нервной системы чаще всего возникает в результате отравления лекарственными препаратами (ятрогенное воздействие, самолечение) и наркотическими средствами.

Значительно реже встречаются отравления принятыми внутрь чистящими и косметическими средствами или природными (растительными и животными) ядами.

По сравнению с ними отравления промышленными ядами, в том числе профессиональные отравления, встречаются несколько реже. Последние, как правило, имеют юридическое значение, и могут стать причиной небольших «эпидемий».

Симптомы и признаки токсическое поражение нервной системы

Клинические синдромы, вызываемые нейротоксическими веществами, в качественном отношении мало отличаются от неврологических синдромов, с которыми встречаются врачи отделений общей и неотложной неврологии.

Диагностика токсическое поражение нервной системы

Диагностика отравлений основывается прежде всего на данных анамнеза, собранного со слов пациента и окружающих его лиц, в то время как результаты химических анализов в острой ситуации играют вторичную роль.

Лечение токсическое поражение нервной системы

Контроль и стабилизация жизненно важных функций

В большинстве случаев острых отравлений первоочередное значение имеют наблюдение за системами дыхания и кровообращения и стабилизация их деятельности.

Основные мероприятия включают:

  • освобождение дыхательных путей, обеспечение вентиляции легких, при необходимости дача кислорода;
  • стабилизация кровообращения и венозного оттока;
  • при тяжелом расстройстве сознания — введение глюкозы, а также тиамина;
  • контроль артериального давления и ЭКГ.

Одновременно или сразу после начала первичных мероприятий по восстановлению жизненно важных функций следует проводить диагностический поиск:

  • определение ведущего неврологического синдрома;
  • лабораторная диагностика (уровень глюкозы, электролитов, креатинина, белка в плазме крови);
  • тщательный сбор анамнеза со слов пациента и родственников, в том числе медикаментозного анамнеза;
  • исследование крови, мочи, рвотных масс — на содержание лекарственных препаратов и токсических веществ;
  • консультация врача токсикологического отделения или центра.

Затем обычно проводится введение специфического антидота, если это возможно и необходимо.

Предотвращение всасывания токсических веществ и их первичная элиминация

Если ядовитое вещество поступило в организм путем ингаляции, первоочередной задачей является прекращение контакта с источником отравления. Необходимо также тщательно обмыть кожные покровы водой.

Промывание желудка. При приеме ядовитого вещества внутрь, прежде всего проводят промывание желудка. Оно противопоказано при отравлении щелочью, кислотой, чистящими средствами, бензолом, нефтью.

  • Пациентам с сохранным сознанием дают выпить 2 стакана теплого гипертонического раствора хлорида натрия или вводят в/м апоморфин. Затем следует принять 30—50 мг активированного угля и запить 1 стаканом воды.

При угнетении сознания:

  • проводят интубацию, вводят 0,5 мг атропина;
  • укладывают на левый бок и проводят промывание желудка с помощью желудочного зонда и шприца Жане, удаляют содержимое желудка (необходимо направить его на анализ!) и продолжают промывание изотоническим раствором хлорида натрия (примерно 100—300 мл во время каждого промывания), добиваясь вытекания из зонда чистых вод.

После промывания желудка:

  • Вводят через зонд 30—50 мг активированного угля.
  • Положительный эффект средств, вызывающих диарею, не доказан в контролируемых клинических исследованиях.

Если нет данных, указывающих на повреждения желудочно-кишечного тракта, целесообразно применение гиперосмолярных растворов или 30—50 мг сульфата натрия.

Вторичная элиминация токсических веществ

Применение активированного угля. Многократное введение активированного угля в высокой дозе (30 г каждые 2—4 ч) предотвращает попадание токсических веществ в кишечно-печеночный круг циркуляции.

Биотрансформация. Попытки повлиять на биотрансформацию нейротоксических веществ возможны лишь при некоторых отдельных видах отравлений (например, можно ограничить процесс распада метанола до муравьиной кислоты или ускорить процесс разрушения цианидов с помощью тиосульфата).

Форсированный диурез. Форсированный диурез можно проводить только при легких или среднетяжелых отравлениях, в отсутствие указаний на осложнения со стороны почек, сердечно-сосудистой системы и легких. При этом необходимо создать условия для проведения интенсивной терапии. Диурез проводится с помощью следующего раствора:

  • 500 мл 5% глюкозы с 40 мэкв хлорида натрия и 20 мэкв хлорида калия, иногда 70 мэкв бикарбоната натрия (щелочной диурез показан при отравлении барбитуратами, салицилатами, препаратами лития) или хлоридом аргинина/лизина (солевой диурез, например, при отравлении амфетаминами);
  • раствор вводится со скоростью 500 мл/ч до восстановления сознания и контакта с пациентом.

Гемодиализ целесообразно применять при отравлениях низкомолекулярными веществами, которые характеризуются низким объемом распределения. Сродство токсинов к протеинам плазмы ограничивает эффективность гемодиализа. Классическими показаниями к гемодиализу являются отравления алкоголем, метанолом и этиленгликолем; кроме того, его применяют при отравлении салицилатами, прокаинамидом, бромидами, хлоралгидратом и препаратами лития.

Гемоперфузия эффективна при отравлениях веществами, имеющими высокое сродство к белкам плазмы. Она применяется при отравлениях карбамазепином, дифенигидантоином, барбитуратами, метаквалоном. Важным побочным действием является тромбоцитопения, поэтому при тромбоцитопении или геморрагическом диатезе гемоперфузия может применяться только по строгим показаниям.

Оксигенация. Гипербарическая оксигенация является средством выбора при отравлении окисью углерода. Тем не менее, до сих пор нет контролируемых клинических исследований, которые бы доказывали ее эффективность.

Применение антидота и наблюдение

Принятие решения о применении антидота должно соответствовать клинической ситуации, т.е. следует «воздействовать на пациента, а не на токсин». В неврологии наиболее часто применяют следующие антидоты.

  • Налоксон: специфический антагонист опиатов, применяемый при угнетении дыхания, обусловленном отравлением опиатами. Налоксон каждые 2 минуты до наступления желаемого эффекта (или достижения суммарной дозы 2 мг). Налоксон имеет короткий период действия. Побочные эффекты: фибрилляция желудочков, проявления синдрома отмены.
  • Физостигмин: ингибитор холинэстеразы, как центральной, так и периферической, применяется при отравлениях антихолинергическими средствами в дозе 0,03 мг/кг внутривенно, под постоянным контролем жизненно важных функций.
  • Неостигмин (прозерин): ингибитор периферической холинэстеразы, применяется при отравлениях антихолинергическими средствами.
  • Алкоголь: ограничивает распад этиленгликоля и метанола на нейротоксические метаболиты при отравлениях этими средствами; доза должна обеспечивать концентрацию в плазме 1%.
  • Атропин: для достижения эффекта иногда требуются очень высокие дозы (до 200 мг в первые сутки). При тяжелых отравлениях дополнительно применяют реактиваторы холинэстеразы (например, пралидоксим, в/в капельно, 1—2 г за 5 мин, при недостаточной эффективности и сохранении мышечной слабости процедуру повторяют).

Отравления веществами

Алкалоиды спорыньи: отравления наблюдаются при передозировке противомигренозными препаратами, агонистов дофаминовых рецепторов (противопаркинсонических средств).

Основные признаки:

  • тошнота, рвота;
  • вазоспазм с акроцианозом (возможен также спазм церебральных сосудов);
  • парестезии, крампи;
  • тахикардия, падение артериального давления;
  • спутанность сознания, галлюцинации, редко — судорожные припадки.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, целесообразность применения гемодиализа и гемоперфузии сомнительна, гипотензивная терапия.

Баклофен: отравление, как правило, наблюдается при приеме препарата внутрь, но возможно и при эндолюмбальном введении. Основные признаки отравления:

  • психомоторное возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации;
  • мышечная слабость, фасцикуляции, редко — судорожные припадки;
  • угнетение дыхания, кома;
  • брадикардия; при эндолюмбальном введении:
  • мышечная слабость, угнетение дыхания;
  • кома.

Лечение: при приеме препарата внутрь — промывание желудка, активированный уголь, гемодиализ, при эндолюмбальном введении — повторное выведение ЦСЖ.

При угнетении дыхания и коме после эндолюмбального введения баклофена возможно введение физостигмина, при необходимости — однократное повторение инфузии через 30—40 мин.

При прекращении лечения развивается синдром отмены: снижение инициативы, психоз, тремор, дистония, судорожные припадки.

Салицилаты: отравление препаратами ацетилсалициловой кислоты представляют серьезную клиническую проблему. Тяжелая интоксикация развивается у взрослых при приеме 300—500 мг/кг, суммарной дозы 20—30 г.

Основные признаки:

  • тошнота, рвота;
  • гипервентиляция, шум в ушах, тугоухость, галлюцинации, судорожные припадки, кома;
  • метаболический ацидоз с гипокалиемией и респираторным алкалозом, нарушения обмена глюкозы чаще в виде гипогликемии, реже - гипергликемии;
  • в некоторых случаях — отек мозга.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, электролитного баланса, при необходимости введение 5% глюкозы, форсированный щелочной диурез, гемодиализ, гемоперфузия. При отеке мозга —20% маннитол 3—4 раза в сут.

Парацетамол: отравления наблюдаются часто, нередко отмечается летальный исход, который может иметь место при приеме даже 6 г парацетамола; но смертельной, как правило, оказывается доза, превышающая 12 г.

Первичной мишенью токсического действия являются печень и почки.

Вторичные нарушения связаны с печеночной энцефалопатией.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, гемоперфузия, ацетилцистеин (в связи с истощением запасов глютатиона в печени), при печеночной энцефалопатии — наблюдение в отделении интенсивной терапии, лечение отека мозга (маннитол), при необходимости — пересадка печени.

Теофиллин и другие производные ксантина (теобромин, кофеин): отравления этими препаратами встречаются часто, возможен летальный исход; внутривенное введение теофиллина иногда приводит к внезапной смерти из-за остановки кровообращения.

Основные признаки отравления:

  • головная боль, беспокойство, психомоторное возбуждение, делирий;
  • тремор, повышение мышечного тонуса, судорожные припадки, эпилептический статус;
  • нарушения сердечного ритма, тахикардия, падение артериального давления;
  • остановка сердца и внезапная смерть после внутривенного введения теофиллина зарегистрированы при концентрации препарата в плазме 25 мг/л, судорожные припадки изредка наблюдаются при концентрации менее 40 мг/л.

Лечение: промывание желудка, повторное применение активированного угля, (гемодиализ), гемоперфузия, купирование судорожных припадков с помощью препаратов бензодиазепинового ряда; при отсутствии эффекта и развитии эпилептического статуса — барбитуратовый наркоз.

Алкалоиды наперстянки: отравление этими препаратами встречается часто в связи с их низкой терапевтической широтой. Симптомы зависят от дозы и развиваются при концентрации дигоксина в плазме не менее 2—3 мг/мл.

Основные признаки:

  • рвота, понос, головокружение;
  • нарушение цветового зрения, светобоязнь, спутанность сознания, галлюцинации;
  • нарушения сердечного ритма, тахиаритмии.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, коррекция нарушений электролитного обмена (уменьшение концентрации калия), в некоторых случаях показана гемоперфузия.

Антидот наперстянки (дигиталиса): FAB-фрагмент антител к дигоксину в/в, 1 ампула нейтрализует 1 мг дигоксина (абсолютные показания к применению: тяжелые, концентрация калия в плазме >5 ммоль/л).

Препараты висмута: отравления висмутом наиболее часто наблюдаются при бесконтрольном приеме вяжущих средств, содержащих висмут.

Основные признаки:

  • понос, металлический привкус во рту;
  • психомоторное возбуждение, миоклония, судорожные припадки, ригидность, тремор, атаксия, интеционный тремор, делирий, кома.

В случае хронической интоксикации развивается энцефалопатия, проявляющаяся быстро прогрессирующей деменцией.

Лечение: отмена препарата, промывание желудка, активированный уголь, при необходимости гемодиализ, введение димеркапрола или D-пеницилламина.

  • Оцените материал
    (0 голосов)
  • Прочитано 5489 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...