Главная»Беременность и роды»Беременность»Все о беременности»Материнская адаптация к беременности

Материнская адаптация к беременности

Материнская адаптация к беременности

Как успешный «паразит», фетоплацентарный комплекс использует своего «хозяина» — материнский организм — для получения всего необходимого, однако при этом обычно не возникает избыточного стресса, который бы мог повредить нормальному течению беременности.

Фетоплацентарный комплекс производит в огромных количествах полипептидные и стероидные гормоны, которые непосредственно или опосредованно влияют на организм матери, вызывая физиологические адаптивные изменения фактически в каждой системе органов. Результаты обычно проводимых эндокринологических функциональных тестов радикально меняются во время беременности. В некоторых случаях действительно имеются физиологические изменения, в других случаях — эти эффекты обусловлены повышением продукции глобулин-связывающих белков печенью или снижением сывороточных концентраций альбумина. Кроме того, ряд гормональных особенностей связан с изменением клиренса веществ из-за повышения клубочковой фильтрации, уменьшения метаболической активности печени, а также метаболической и гормональной активности плаценты. Незнание физиологических процессов, протекающих во время беременности и отражающихся в изменении гормональных показателей, может привести к гипердиагностике несуществующих заболеваний и назначению лечения, приносящего вред матери и плоду.

 

 

Гипофиз матери


После того как произошла имплантация, материнский аденогипофиз оказывает небольшое влияние на течение беременности. Сам гипофиз увеличивается на 1/3 в размерах, преимущественно за счет доброкачественной гиперплазии лактотрофов в ответ на высокие концентрации эстрогенов в крови. Лактотрофы продуцируют пролактин — единственный гормон аденогипофиза, концентрация которого прогрессивно повышается в течение всей беременности и достигает своего максимума к родам. Причем повышение содержания пролактина происходит за счет как гипофизарной, так и децидуальной продукции. У некормящих матерей содержание пролактина снижается в течение 3 месяцев до прегравидарного уровня. Несмотря на высокие концентрации, у пролактина сохраняется импульсная секреция, и отмечаются физиологические выбросы в ночные часы или в ответ на прием пищи. Это показывает, что в материнском гипофизе механизмы регуляции остаются интактными. Остаются неизмененными секреция АКТГ и ТТГ. Содержание ФСГ и ЛГ в крови снижается до почти неопределяемого уровня и не отвечает на стимуляцию ГнРГ. Базальные концентрации ГР во время беременности значительно не отличаются от концентраций гормона до беременности, однако ответ на провокационные тесты изменен. Выброс ГР в ответ на инсулиновую гипогликемию и инфузию аргинина повышен в ранние сроки беременности и снижен позже. Наступившая беременность может нормально продолжаться после гипофизэктомии, а у женщин, перенесших гипофизэктомию до наступления беременности, на фоне адекватной заместительной терапии можно достичь индукции овуляции и наступления беременности. В случаях первичной гиперфункции аденогипофиза плод не страдает.

 

Щитовидная железа матери


Во время первого триместра беременности щитовидная железа пальпаторно увеличивается, и может присутствовать зоб. Было показано, что во время беременности повышены клиренс тиреоидных йодидов и захват ,311 (применение которого во время беременности противопоказано). Эти изменения в основном обусловлены повышенным почечным клиренсом йодидов, что приводит к относительной йодной недостаточности. Концентрации свободных тироксина и трийодтиронина остаются нормальными, хотя содержание общего тироксина увеличивается за счет эстроген-стимулированного повышения содержания тироксин-связывающего глобулина. Тиреотропные эффекты плаценты на ранних стадиях беременности обусловлены высокими концентрациями чХГ, особенно компонент чХГ без сиаловой кислоты, который обладает слабой ТТГ-подобной активностью. Действительно, в ранний период гестации часто стимуляция чХГ вызывает явные, хотя и быстро проходящие биохимические признаки тиреотоксикоза.

 

Околощитовидные железы матери


За всю беременность общая потребность в кальции, необходимом для построения скелета плода, составляет 30 г. Для этого происходит гиперплазия околощитовидных желез матери и повышаются концентрации паратгормона. Содержание общего кальция в сыворотке крови матери снижается до минимальных значений к 28-32-й неделе беременности вследствие гипоальбуминемии, характерной для беременности. Содержание ионизированного кальция поддерживается всю беременность на нормальном уровне.

 

Поджелудочная железа матери

 

{module директ4}

Потребности плода в питательных веществах требуют изменения метаболического гомеостатического контроля матери, что приводит как к структурным, так и функциональным изменениям поджелудочной железы. Панкреатические островки увеличиваются в размерах, и инсулин-секретирующие бета-клетки гиперплазируются. Базальные концентрации инсулина не изменяются или снижаются на ранних стадиях беременности, однако повышаются во втором триместре. Беременность является гиперинсулинемическим состоянием, с резистентностью к периферическим метаболическим эффектам инсулина. Было показано, что повышение концентраций инсулина происходит за счет увеличения секреции, а не за счет уменьшения метаболического клиренса. У беременных женщин период полужизни инсулина остается неизменным. Влияние беременности на поджелудочную железу может быть смоделировано введением в адекватных дозах эстрогенов, прогестерона, чПЛ и кортикостероидов.
Панкреатическая продукция глюкагона повышается в ответ на обычные стимулы и подавляется нагрузкой глюкозой, хотя степень ответа тщательно не изучалась.
Основной функцией инсулина и глюкагона является внутриклеточный транспорт питательных веществ, особенно глюкозы, аминокислот и жирных кислот. Во время беременности концентрации этих гормонов регулируются потребностями как матери, так и плода, а их содержание до и после еды моделирует реакцию поджелудочной железы, которая направлена на поддержку обмена веществ плода. Инсулин не проникает через плаценту, однако регулирует транспорт метаболитов. Во время беременности значительно увеличивается пик выброса инсулина в ответ на прием пищи, и кривая толерантности к глюкозе характерно изменена. Тощаковая гликемия поддерживается на нормально низком уровне. Избыток углеводов превращается в жиры, а жиры активно мобилизуются при снижении потребления калорий.
Во время беременности в ответ на нужды матери также изменяется обмен аминокислот. Так как аланин — ключевая для глюконеогенеза аминокислота — преимущественно транспортируется плоду, гипогликемия у матери стимулирует липолиз.
Нормальные метаболические эффекты беременности включают умеренное снижение гликемии у матери, повышение поступления глюкозы плоду, усиление энергетического обеспечения матери за счет повышения периферического метаболизма жирных кислот. Эти изменения гомеостаза предпочтительны для плода и при соблюдении адекватной диеты безвредны для матери. Однако даже небольшое голодание может спровоцировать кетоацидоз, который является потенциально опасным для плода.

 

Надпочечники матери


Глюкокортикоиды

К третьему триместру беременности концентрации кортизола увеличиваются в 3 раза по сравнению с прегравидарными. В основном это происходит за счет повышения продукции КСГ. Высокие концентрации эстрогенов вызывают повышение содержания КСГ, что — в свою очередь — приводит к снижению распада кортизола в печени. В результате период полужизни кортизола удлиняется в 2 раза. Кроме того, во время беременности увеличивается и продукция кортизола в сетчатой зоне надпочечников. Следствием этих изменений является увеличение содержания свободного кортизола в плазме крови в 2 раза к концу беременности. Неизвестно, какие механизмы отвечают за это повышение — АКТГ или другие факторы. Несмотря на высокие концентрации кортизола, сходные с определяемыми при болезни Кушинга, сохраняются физиологические ритмы секреции. Возможно, повышенное содержание кортизола отвечает за инсулинорезистентность во время беременности и появлений стрий, однако большинство симптомов гиперкортицизма отсутствуют. Есть предположение, что высокие концентрации прогестерона действуют как антагонисты глюкокортикоидных эффектов.


Минералокортикоиды и ренин-ангиотензиновая система

Во время беременности концентрация альдостерона в крови существенно повышается. Повышение связано с 8-кратным увеличением продукции альдостерона клубочковой зоной надпочечников, а не повышением связывания или снижением клиренса. Пик продукции альдостерона достигается примерно в середине беременности и поддерживается на этом уровне до родов. За счет действия эстрогенов на синтетическую активность печени повышается продукция предшественников ренина, а также самого ренина.
Повышение как ренина, так и его предшественников ведет к повышенной активности ренина и ангиотензина. Несмотря на эти драматические изменения, у здоровой беременной женщины практически нет признаков гиперальдостеронизма. Нет тенденции к гипокалиемии или гипернатрие-мии и в середине беременности — когда активация альдостерон-ренин-ангиотензиновой системы максимальна — артериальное давление может быть ниже, чем до беременности.
Для этого очевидного парадоксального явления есть объяснение, хотя количественные аспекты этого феномена до конца не понятны. В дистальных почечных канальцах прогестерон действует как эффективный конкурентный ингибитор минерало-кортикоидов. Натуральный прогестерон (но не синтетические прогестины) оказывает натрийуретическое и калийсберегающее действие у здоровых лиц, не оказывалось никаких эффектов у больных после адреналэктомии, не получающих минералокортикоиды. Прогестерон также блокирует ответ почек на экзогенный альдостерон — таким образом, увеличение ренина и альдостерона может быть просто адекватным ответом на высокие гестационные концентрации прогестерона. Сопутствующее повышение содержания ангиотензина II, как результат повышения активности ренина, обычно не приводит к повышению артериального давления, так как чувствительность материнской сосудистой системы к ангиотензину снижена. Уже во время первого триместра беременности в ответ на введение экзогенного ангиотензина отмечается сниженный по сравнению с состоянием вне беременности подъем артериального давления.
Известно, что у беременных женщин высокие концентрации ренина, антиотензина и альдостерона находятся под обычным регулирующим контролем. В ответ на изменение положения тела, дополнительное употребление натрия или водную нагрузку отмечается качественно такая же реакция, как и у небеременных женщин. Наконец, у пациенток с преэклампсией — наиболее распространенным видом повышения артериального давления, связанного с беременностью — концентрации в крови ренина, альдостерона и ангиотензина не изменены или даже ниже по сравнению с нормальной беременностью, что исключает ведущую роль ренин-ангиотензиновой системы в формировании этого нарушения. Во время беременности повышена продукция минералокортикоида 11-дезоксикор-тикостерона (ДОК), к родам его концентрация увеличивается от 6 до 10 раз. На продукцию ДОК во время беременности не влияет введение АКТГ или глюкокортикоидов, как это отмечается у небеременных женщин. Плацентарным предшественником для материнского ДОК является фетальный прегненолон-3,21-дисульфат. При гипертензивных состояниях во время беременности продукция ДОК не повышена.


Андрогены
Во время нормальной беременности продукция андрогенов немного повышена. Однако важным фактором, определяющим концентрацию гормона в крови, является его связывающая способность с ГСПГ Концентрация тестостерона, активно связывающегося с ГСП Г, повышается к концу первого триместра беременности до нормальных для мужчин значений, однако концентрация свободного тестостерона может быть даже ниже, чем до беременности. ДГЭА-С практически не связан с ГПСГ, и его концентрация постепенно снижается в течение беременности. Повышение метаболического клиренса происходит за счет того, что в плаценте идет превращение ДГЭА-С в ДГЭА и далее в эстрогены.

  • Оцените материал
    (0 голосов)
  • Прочитано 3502 раз