Изменения в ворсинах последа

Количество СУ более чем в 33% ворсин считается чрезмерным (подсчет узелков необходимо производить в 100 ворсинах в срезах из центральной части материнской поверхности плаценты). Чрезмерное количество СУ обусловлено пролиферацией капилляров в терминальных ворсинах, стимулированной гипоксией. Это наблюдается при различной патологии матери и плода, сопровождающихся гипоперфузией и/или редукцией кислорода в интервиллезном пространстве, гипоперфузией в капиллярах ворсин и анемией плода. Причины гипоперфузии со стороны матери - гипертоническая болезнь, преэклампсия, первичная тромбофилия, СКВ, анемия, хронические болезни легких и другие заболевания, сопровождающиеся хронической гипоксией. Причины со стороны плода -анемия любой этиологии. Чрезмерное количество СУ отмечается также при переношенности и антенатальной смерти плода. Локализованное увеличение СУ встречается в аваскулярных ворсинах при тромбозе плодовых сосудов и в ворсинах вблизи инфаркта. Количество СУ может быть нормальным, уменьшенным или увеличенным при СД и резус-конфликте.

Чрезмерное количество (гиперплазия) цитотрофобластических клеток

Цитотрофобластические клетки (ЦТФ-клетки, цитотрофобласты, клетки Лангханса) в виде сплошной мантии окружают незрелые ворсины. По мере прогрессирования беременности и созревания ворсин цитотрофобласты образуют прерывистый слой, становятся незаметными, что создает ложное впечатление их полного отсутствия в терминальных зрелых ворсинах на гистологических препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином. Вместе с тем они выявляются в 20-40% нормальных зрелых ворсин при тщательном исследовании в световом микроскопе, что зависит от толщины и ориентации среза и применения дополнительной PAS-реакции (цитоплазма ЦТФ-клеток - PAS-негативна, а СТФ-клеток - PAS-позитивна). Большее количество ворсин с ЦТФ-клетками наблюдается при переношенности, СД, преэклампсии, гипертензии, резус-конфликте, внутриутробной гипоксии и ЗВУР плода. Гиперплазия ЦТФ-клеток - это компенсаторный процесс, обусловленный повреждением СТФ при гипоксии. Этот процесс является индикатором выраженной ишемии плаценты, и его степень зависит от степени и выраженности ишемии.

Недостаточное количество синцитиокапиллярных мембран

Недостаток СКМ (т.е. менее 5% ворсин имеют СКМ) наблюдается при преэклампсии, резус-конфликте, СД, внутриутробной гипоксии, хромосомных аномалиях и ЗВУР плода, мертворожденное. СКМ - признак зрелости ворсин. Уменьшение СКМ отражает процессы задержки или дефекты созревания ворсин. В плацентах с дефицитом СКМ преобладают незрелые, крупные промежуточные ворсины с гиперклеточной стромой, отмечается недостаток терминальных ворсин (морфологически плацента по строению соответствует 26-32-й неделе беременности). Нарушение созревания может быть синхронным, как при резус-конфликте, или асинхронным (т.е. неравномерность процессов пролиферации капилляров и трофобласта), как при СД. Независимо от этиологии, при недостатке СКМ уменьшается транспортная функция плаценты, увеличивается риск аномалий массы плаценты, ЗВУР плода, перинатальной заболеваемости и смертности.

Фибриноидный некроз ворсин (интравиллезный фибриноид)

На самой ранней стадии повреждения гомогенный фибриноид располагается позади СТФ и распространяется по направлению к ТФБМ. Затем его количество увеличивается и практически вся строма ворсины представлена крупными фибриноидными узлами с небольшим количеством пикнотичных ядер СТФ. Интравиллезный фибриноид отличается от перивиллезного тем, что последний окружает ворсину снаружи. В нормальной зрелой плаценте фибриноидный некроз ворсин наблюдается приблизительно в 3% случаев, значительно чаще при недоношенности. Умеренное увеличение количества ворсин с фибриноидным некрозом наблюдается при переношенное, преэклампсии, СД, резус-конфликте.

Утолщение трофобластической базальной мембраны (ТФБМ)

Утолщение ТФБМ - субъективный критерий, но PAS-реакция и определение коллагена IV типа или ламинина иммуногистохимическим методом может быть использовано для отличия нормальной БМ от утолщенной. Утолщенная ТФБМ наблюдается приблизительно в 1% доношенных плацент, однако очаговое увеличение количества ворсин с утолщенной ТФБМ характерно для переношенное. Выраженные и часто генерализованные изменения толщины ТФБМ отмечаются при гипертонической болезни, преэклампсии, СД, иммуннообусловленной анемии плода, чрезмерных перивиллезных отложениях фибриноида и малярии. Как говорилось выше, гиперплазия ЦТФ является индикатором ишемии плаценты, поэтому при всех условиях, сопровождающихся ишемией ворсин, ТФБМ утолщается. При этом значительно ухудшается транспорт питательных веществ через плаценту, в связи с чем эта патология часто сочетается с гипоксией плода, ЗВУР и мертворождаемостью.

Увеличение количества клеток Кащенко - Гофбауэра (КГ-клеток)

КГ-клетки - это мезенхимальные и гематогенные макрофаги. Они локализуются в стромальных каналах в ранние сроки и исчезают к концу беременности, однако выявляются в отечных и незрелых ворсинах в большинстве доношенных плацент (80%), в полностью зрелых, неотечных ворсинах они не видны. Количество КГ-клеток увеличивается при резус-конфликте и СД. Их наличие указывает на незрелость или отечность ворсины.

Аномалии количества сосудов ворсин

Аваскулярные ворсины локализуются дистальнее от тромбированных плодовых сосудов или являются следствием внутриутробной смерти плода. Гиповаскулярностъ ворсин - это не уменьшение количества сосудов, а наличие маленьких недилатированных кровеносных сосудов. Гиповаскулярность наблюдается при преждевременном созревании плаценты или обусловлена тромбозом плодовых сосудов. Диффузный процесс приводит к гибели плода на 24-25-й неделе, реже - в конце беременности, но ребенок может родиться живым, с пониженной массой тела. Гиперваскулярностъ, или хорангиоз, означает увеличение количества сосудов, но не их полнокровие или расширение. Нормальная ворсина содержит около пяти капилляров. Хорангиоз диагностируется, если ворсина имеет 10 и более капилляров, видимых в 10 и более полях зрения в микропрепаратах, взятых из трех различных плацентарных полей (при объективе х 10). В плацентах с хорангиозом часто наблюдаются признаки острой или хронической ишемии. Хорангиоз сочетается с более высокой заболеваемостью и смертностью новорожденных, с ВНР плода, наблюдается при СД, преэклампсии, резус-конфликте, синдроме Видемана - Беквита.

Хорангиоматоз, подобно хорангиозу, характеризуется увеличением количества капилляров ворсин. Однако хорангиоз наблюдается в концевых ворсинах, а хорангиоматоз - в незрелых промежуточных и стволовых ворсинах, концевые ворсины остаются интактными. Кроме того, при хорангиозе капилляры окружены только БМ, а при хорангиоматозе - пучками ретикулярных волокон, которые смешиваются с окружающей стромой. При хорангиоматозе также имеются общие признаки с хориоангиомой, в частности наличие периваскулярных клеток вокруг сосудов, увеличение клеточности и стромального коллагена. Гистологически хорангиоматоз можно разделить на 2 подвида: локализованный (очаговый и сегментарный) и диффузный мультифокальный. При локализованном хорангиоматозе в процесс вовлекаются соприкасающиеся (прилегающие) ворсины, при сегментарном - более пяти, а при очаговом - менее пяти ворсин. При диффузном мультифокальном хорангиоматозе имеются множественные, рассеянные поля пораженных ворсин. Микроскопически: маленькие группы стволовых или незрелых стволовых и промежуточных ворсин с гиперцеллюлярной стромой и увеличенным количеством сосудов. Периваскулярные клетки имеются всегда, но не легко выявляются при окраске гематоксилин-эозином. Локализованный хорангиоматоз сочетается с недоношенностью, преэклампсией, многоплодием, диффузный - с выраженной недоношенностью, преэклампсией, ЗВУР, плацентомегалией и ВПР плода. Предполагают, что диффузный мультифокальный хорангиоматоз является пороком развития ворсин.

Фиброз стромы ворсин

Представляет собой нормальное состояние зрелых стволовых ворсин, в центре которых он появляется на 15-й неделе гестации. Процессы фиброза прогрессивно нарастают. Около 35-й недели только небольшие участки субтрофобластической ретикулярной стромы остаются в промежуточных ворсинах и около 38-й недели строма стволовых и промежуточных ворсин полностью коллагенизирована. Однако, в противоположность стволовым и промежуточным ворсинам, в строме концевых ворсин имеется незначительное количество коллагеновых волокон. В общем >3% терминальных ворсин доношенных плацент имеют фиброзную строму. Распространенный, не обязательно интенсивный фиброз стромы промежуточных и концевых ворсин наблюдается при СД и курении матери, ЗВУР, антенатальной гибели плода, хронических виллитах цитомегаловирусной, краснушной инфекции, особенно неизвестной этиологии, переношенности, при которой количество таких ворсин достигает 33%. Коллагенизация промежуточных и терминальных ворсин сопровождается сужением или облитерацией просвета их капилляров (аваскулярные ворсины). Перфузия в фиброзированных ворсинах снижена, в связи с чем распространенный фиброз ворсин является маркером редуцированной фетоплацентарной перфузии (сегментарной или диффузной). Значение для плода зависит от распространенности процесса, однако корреляции между фиброзом стромы ворсин и гипоксией плода не выявлены.

Отек ворсин

Представляет собой отек и увеличение отдельных ворсин. Его необходимо отличать от отека плаценты, при котором происходит диффузное увеличение и набухание всех ворсин. В доношенных плацентах отеку подвергаются незрелые промежуточные ворсины. Он наблюдается при СД, резус-конфликте, преэклампсии, внутриутробных инфекциях (парвовирус В19, сифилис, токсоплазмоз, ЦМВИ), лизосомальных болезнях накопления. При последних характерно наличие крупных вакуолизированных КГ-клеток и вакуолизация грофобласта. При отеке ворсин, особенно в случаях недоношенности, значительно чаще отмечаются гипоксия плода, мертворождения, неонатальная смертность, неврологические и моторные нарушения у ребенка с очень низкой массой тела при рождении.