Главная»Здоровье»Медицина»Кардиология»Объективное исследование больного при заболеваниях сердца и сосудов

Объективное исследование больного при заболеваниях сердца и сосудов

Объективное исследование больного при заболеваниях сердца и сосудов

Положение больного характерно для сердечной, особенно левожелудочковой, недостаточности, когда больные длительно или периодически, во время приступов сердечной астмы, вынуждены принимать сидячее положение (ортопноэ).

При значительно увеличенном сердце эта поза особенно строго соблюдается больными; иногда такие больные, как и больные с выпотным перикардитом, находят облегчение в коленно-локтевом положении или склонившись вперед и перегнувшись туловищем через подушки. Повидимому, в этих условиях наиболее облегчается кровообращение в малом кругу, в частности, поступление крови из легочных вен в левое сердце, тогда как попытка принять лежачее положение на спине ведет к резкому усилению одышки, к- появлению кашля и т. д. Больные с упорно повторяющимися приступами сердечной астмы часто неделями остаются в сидячем положении в кресле с опущенными на пол отекшими ногами и спят, склонив голову на прикроватный столик. Присоединение недостаточности правого сердца, даже при развитии асцита и анасарки, нередко облегчает одышку и приступы удушья.
Сердечные больные часто не могут спать на левом боку из-за неприятных ощущений, поэтому врач при исследовании должен задавать больным соответствующий вопрос.
При застое крови только в системе полых вен, в большом кругу и отсутствии переполнения вен малого круга одышка у сердечных больных выражена незначительно, и часто они могут лежать в постели без подголовника, например, при слипчивом перикардите или изолированном пороке трехстворчатого клапана.
Больные с сосудистой недостаточностью (коллапсом) чувствуют себя лучше лежа в горизонтальном положении, при попытке же сесть или встать усиливается склонность к обмороку вследствие уменьшения притока крови к сердцу и мозгу (ортостатический коллапс).
У больного с сердечно-сосудистыми нарушениями имеет диагностическое значение и резкая бледность покровов, наблюдающаяся при тяжелом ревматическом кардите, недостаточности аортальных клапанов, подостром септическом эндокардите, коллапсе; резкая бледность у больного в молодом возрасте с жалобами, характерными для стенокардии, может навести на мысль о кровотечении как причине острой коронарной недостаточности, что бывает и при здоровом сердце, например, при кровоточащей пептической язве и т. д. Отеки, одышка, даже расширение сердца у пожилого больного с бледножелтушными покровами могут заставить предположить злокачественное малокровие, протекающее с безбелковыми отеками, анемической одышкой и дистрофией миокарда. Лечение печеночными препаратами по мере улучшения состава крови приводит к ликвидации этих гемодинамических нарушений.
При осмотре больного не следует упускать из виду изменение формы пальцев в виде барабанных палочек или ногтей в виде часового стекла, что может указывать: 1) на подострый септический эндокардит, 2) на врожденный порок сердца при наличии резкого цианоза, 3) на сердечную недостаточность в результате бронхоэктазий, при которых пальцы в виде барабанных палочек встречаются вообще наиболее часто.

 

 

Цианоз

 

У сердечных больных часто находят цианоз, особенно дистальных (отдаленных) частей тела (акроцианоз). Иногда этот цианоз в виде своеобразной окраски щек позволяет уже при первом взгляде на больного предположить митральный стеноз. При тяжелой недостаточности сердца, наряду с цианозом, нередко отмечается желтушность (особенно при застойной печени и инфарктах легких).
Цианоз, или синюха, т. е. синий цвет кожи, вследствие просвечивания крови венозного характера с высоким содержанием восстановленного гемоглобина, как и одышка, указывает на расстройство дыхательной функции крови и может быть следствием нарушения кровообращения как такового (циркуляторный периферический цианоз) или нарушения легочного газообмена (легочный центральный цианоз).
При нормальном содержании гемоглобина в 15 г па 100 мл крови (принимаемом по обычной шкале гемоглобинометра за 100% нормы) кровь может связать 20 об.% кислорода. Однако только что прошедшая через легкие артериальная кровь остается  в норме недонасыщенной кислородом на 1 об.%, а после прохождения капилляров, вследствие поглощения кислорода тканями, в венозной крови недонасыщение кислородом составляет уже 6 об.%; в самих капиллярах в месте перехода артериального колена в венозное недонасыщение составляет в норме —— = о,5 об.%.
Синюха наступает, если недонасыщение кислородом уже в капиллярной крови достигает 6—7 об.% из возможных 20 об.%, т. е. когда не менее 5 из 15 г гемоглобина на 100 мл крови в капиллярах-находится в восстановленном состоянии.
Цианоз при недостаточности сердца чаще периферического происхождения, т. е. капиллярная кровь оказывается патологически недонасыщенной кислородом вследствие повышенного потребления кислорода тканями из-за медленного кровотока как такового, а также из-за повышенного обмена тканей, неэкономного расходования кислорода тканями.
Таким образом, гипоксия, т. е. недостаточное снабжение кислородом организма (кислородное голодание), при болезнях сердца является прежде всего гипоксией застойного типа; артериальная кровь содержит нормальное количество кислорода при нормальном его напряжении, но кислородное голодание развивается вследствие резкого замедления кровотока в  тканях.
Цианозу способствует расширение кожной венозной сети и венозного колена капилляров вследствие общего венозного застоя—повышения венозного давления и увеличения массы крови.
Для сердечной недостаточности характерны синюшные холодные (из-за медленного кровотока) кисти и стопы, кончик носа. Однако в артериальной крови насыщение кислородом нормальное; если выжать венозную кровь из конечности, то наступающая вслед за этим реактивная гиперемия характеризуется яркокрасным цветом кожи, обусловленным сохранившимися нормальными свойствами артериальной крови,—это подтверждает типичный периферический цианоз у сердечных больных.
При резком малокровии, когда часто в 100 мл крови содержится не более 5 г гемоглобина (т. е. не больше 33% гемоглобина по обычной шкале гемоглобинометра), естественно, при любой степени недонасыщения гемоглобина кислородом концентрация восстановленного гемоглобина будет недостаточна, чтобы вызвать синюху. Наоборот, при высоком содержании гемоглобина в крови, при сгущении. крови (эритроцитозе) уже относительно меньшее недонасыщение крови кислородом приведет к синюхе. В ряде случаев и у сердечного больного имеется центральный цианоз, когда кровь, прошедшая легкие, сохраняет до некоторой степени венозный характер и артериальная кровь недонасыщена кислородом не на 1 об.%, а на 2—3 об.% и больше. Это наблюдается при так называемом легочном сердце, при отеке легких, бурой их индурации, распространенных инфарктах, воспалении легких. В этих случаях реактивная гиперемия конечности не будет иметь яркокрасного артериального тона. Синюха при этом носит более распространенный характер, не ограничиваясь дистальными участками тела, а вдыхание кислорода, повышающего артериализацию крови в Легких, уменьшает цианоз.
Резкий цианоз, обусловленный поступлением в левый желудочек части венозной крови прямо из правого желудочка, минуя малый круг кровообращения, бывает при врожденных пороках с дефектом межжелудочковой перегородки, когда примесь венозной крови в аорте может составлять 1/4 и более.

При чистой форме центрального цианоза, например, при пневмосклерозе, эмфиземе, воспалении легких без недостаточности сердца, без венозного застоя, кровоток не замедлен, кожа конечностей теплая, одышка в условиях покоя незначительна.


Особенно резкий цианоз у сердечных больных наблюдается при следующих заболеваниях.

 

  1. врожденных синюшных пороках, ввиду наличия артерио-венозного сообщения («синяя болезнь»);
  2. пневмосклерозе с недостаточностью правого сердца (cor pulmonale);
  3. облитерирующем легочном эндартериите (болезнь Аэрза, «черные сердечные   больные»);
  4. острой эмболии легочной артерии.


У больных с далеко зашедшими декомпенсированными пороками сердца, атеросклеротическим кардиосклерозом и другими тяжелыми заболеваниями сердца с застойной печенью особенно резкий цианоз наступает при возникновении значительных инфарктов легких, пневмонии, плеврального выпота и т. д.
Цианоз может возникать и вследствие иных причин, например, при отравлении ядами или "лекарствами, образующими метгемоглобин, сульфо-гемоглобин.

 

Отеки

 

{module директ4}

У сердечных больных часто развиваются отеки подкожной клетчатки (анасарка), водянка серозных полостей, отек внутренних органон (висцеральный отек). Если больной остается на ногах, то отеки локализуются прежде всего у лодыжек, на стопах, голенях, где давлением пальцем удается вызвать медленно выравнивающуюся ямку. У постельного больного отеки располагаются преимущественно в поясничной области, на крестце. При значительном развитии отек может распространяться на все тело, хотя лицо, кисти рук, верхняя часть тела при недостаточности сердца вообще отекают, реже, чем у почечных больных.
Заболевания сердечно-сосудистой системы в отдельных случаях могут вызвать и другую локализацию отека; так, при сдавлении преимущественно верхней полой вены, например, при быстро развивающемся выпотном перикардите или при аневризме дуги аорты, может отекать лицо, шея, плечевой пояс—отек в виде пелерины, «воротник Стокса», или же отекает преимущественно одна рука, особенно при аневризме аорты; при тромбофлебите голени или бедра отекает лишь пораженная конечность; при тромбозе воротной вены или ее корешков образуется асцит и т. д.


Сердечные отеки вызываются рядом факторов.

 

  1. Основное значение придают гемодинамическому фактору—повышению венозного давления в капиллярных петлях, вследствие чего затрудняется обратное всасывание тканевой межклеточной жидкости при нормальном транссудативном токе жидкости в ткани в артериальном колене капилляров. Сердечный отек располагается прежде всего в местах с наиболее высоким венозным давлением—на стопах, голенях у ходячих больных. Отек легких при острой левожелудочковой недостаточности также объясняют прежде всего механическим застоем в венах малого круга.
  2. Почка, чувствительная к кислородному голоданию, с пониженной при венозном застое функцией плохо выделяет у сердечных больных поваренную соль и воду, вероятно, вследствие повышения канальцевой реабсорбции. Уже Боткин говорил об уменьшении количества мочи в результате ослабления кровоснабжения почки как причине задержки жидкости в организме при недостаточности сердца и увеличении массы крови. Известно, что нагрузка поваренной солью, даже в ранних стадиях недостаточности сердца, усиливает отеки (такая нагрузка отягощает кровообращение и путем увеличения массы  циркулирующей кропи).
  3. В поздней, дистрофической, стадии сердечной недостаточности при развитии кахексии и цирроза печени, глубоком изменении клетчатки отеки часто становятся особенно значительными и упорными, так как имеющееся при этом обеднение плазмы белком (гипопротеинемия), а также поражение сосудистых стенок и нарушение лимфатической сети поддерживают эти отеки.
  4. Большое значение имеет нервнотрофический фактор отека, определяющий и крово-, и лимфообращение, проницаемость сосудистых стенок, внутритканевое давление, обменные процессы в организме и т. д. Следовательно, образование сердечного отека, его степень и расположение обусловливаются рядом факторов. Еще Боткин указывал, что при повышении внутрисосудистого (т. е. прежде всего венозного) давления отек зависит от повышенного содержания в крови воды (кровь становится более жидкой под влиянием недостаточного питания), проницаемости сосудистой стенки, степени давления со стороны окружающих тканей па стенки сосудов, большей или меньшей способности стенок сосудов к растяжению. Все это объясняет, почему в одном случае отеки не возникают, а в другом держатся особенно упорно.


Застой в печени, почке, периферические отеки и асцит развиваются в основном вследствие правожелудочковой недостаточности. Гидроторакс может быть следствием изолированной недостаточности и левого, и правого сердца, ибо венозный отток из плевральных полостей происходит как в вены большого круга (vv. azygos, hemiazygos), так и в легочные вены.
Для суждения о колебаниях степени отеков наибольшее значение имеет систематическое взвешивание больных. Регистрация баланса жидкости, выпитой и выделенной почками, широко применяемая в клинике, в этом отношении мало надежна, так как вода поступает в организм и из твердой пищи и образуется в процессе межуточного обмена, а выделяется из  организма  также легкими,  кожей и   кишечником.

 

Острый отек легких

 

Острый отек легких при сердечной астме представляет дальнейшее развитие острой левожелудочковой недостаточности и патогенетически обусловлен тем же механизмом—острым застоем крови в малом кругу с выхождением богатой белком жидкости из кровеносных капилляров, нередко с примесью крови.
У сердечных больных острый отек легких наступает иногда чрезвычайно быстро и может привести к внезапной смерти.

 

Отек легких может быть вызван также:

 

  1. внезапным нарастанием венозного притока к правому сердцу, к легким, в результате физического перенапряжения (родовые схватки у больных с митральным стенозом), психического возбуждения, тахикардии, трансфузии крови в больших количествах или вливания в вену большого количества солевого или даже гипертонического сахарного раствора. Увеличение циркулирующей массы крови, наблюдающееся при беременности (особенно при эклампсии) и при остром нефрите, способствует отеку легких;
  2. внезапным нарастанием в сосудистом русле сопротивления продвижению крови левым желудочком, что имеет место при внутривенном введении адреналина, при бурно развившемся остром нефрите, во время гипертонических кризов при гипертонической болезни. Нарушение нервно-эндокринной (через гипофиз и надпочечник) регуляции кровообращения, выделения воды почками с повышением массы циркулирующей крови способствует, несомненно, отеку легких в перечисленных условиях, особенно, например, при эклампсии беременных и при остром нефрите. Следует помнить, что отек легких вообще возникает при нарушении сложной нервнорефлекторной регуляции кровообращения со стороны легких, нарушений своеобразных разгрузочных рефлексов сердечно-сосудистой системы со стороны рецепторов легочных сосудов;
  3. внезапным ослаблением мышцы левого желудочка, например, при тяжелом инфаркте миокарда; отек легких может развиться при этом не в момент коронаротромбоза, а в ближайшие дни, когда коллапс проходит и сердце вновь испытывает непосильную нагрузку. Острый отек легких может развиться и в результате токсического, раздражающего действия боевых ядов, например, фосгена, а возможно, также и эндогенных ядов; известное значение имеют при этом и другие механизмы.

 

Иногда отек легких развивается в атональном периоде у больных, не страдавших болезнью сердца, у которых прижизненно не предполагалось наличия предпосылок для тяжелой левожелудочковой недостаточности. При этом следует иметь в виду, что вообще при смерти, особенно не мгновенной, левый желудочек перестает сокращаться раньше правого в, следовательно, имеются и гемодинамические условия для развития терминального отека легких; кроме того, атональное состояние может вызвать возбуждение секреции некоторых железистых элементов, слюнных желез, трахеальных и в таком же порядке бронхосекрецию (нервно-паралитического или иного вазомоторного характера).
Необходимо подчеркнуть, что неврогенный фактор имеет основное значение и при всех названных выше формах развития острого отека легких путем рефлекторных влияний с рецепторных полей корня аорты, нарушения корково-подкорковой регуляции различных сторон деятельности организма (кровообращения, дыхания, кровотканевого обмена) и т. д.

  • Оцените материал
    (0 голосов)
  • Прочитано 4042 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...