Расслоение сосудов головного мозга: последствия, лечение, причины, симптомы, признаки

Примерно в 2/3 случаев поражается внутренняя сонная артерия и в Уз случаев — позвоночная артерия. В редких случаях отмечается диссекция общей сонной артерии, например при расслоения аорты.

Диссекции снабжающих мозг сосудов сопровождаются кровоизлиянием в артериальную стенку («интрамуральная гематома» с повреждением или без внутренней оболочки при спонтанном расслоении). Они могут быть ограниченными или протяженными.

Причины расслоения сосудов головного мозга

Инфаркты мозга могут развиться в результате:

• Стенозов различной степени выраженности, обусловленных расслоением, или окклюзии сосуда, вызванной гемодинамическими инфарктами, либо
• Местного тромбоза в области расслоения и последующей эмболии внутричерепных артерий.

Кроме ишемический повреждений, гематома в стенке сосуда может привести к обусловленным давлением ограничениям функций черепно-мозговых нервов. Различают спонтанные и травматические (ятрогенные) диссекции. В качестве причин спонтанных диссекций предполагаются, прежде всего, слабость структуры соединительной ткани сосудистой стенки как отражение васкулопатии, например, при наследственных заболеваниях соединительной ткани синдромах Элерса-Данлоса, Марфана, эластической псевдоксантомы) и фиброз-но-мышечная дисплазия. Прослеживается и определенная связь с перенесенными инфекциями.

Травматические диссекции возникают в результате тупых или пенетрирующих травм (черепно-мозговая травма, перелом основания черепа, лицевых костей черепа, позвонков в области шейного отдела позвоночника, колотое ножевое ранение) или энергичного метательного движения (движения выброса). Часто, однако, причиной бывает легкая травма, как например, поворот головы, удар по шее (например, в спортивной борьбе, играх с мячом), маневры мануальной терапии или хиропрактики (касается преимущественно позвоночной артерии) и сильный кашель, причем и в этих случаях предполагается определенная предрасположенность в смысле слабости соединительной ткани. Следует учитывать также ятрогенные повреждения (пункции, операции, ангиографию/ангиопластику). В редких случаях расслоение аорты по типу А может распространиться вплоть до снабжающих мозг сосудов шеи.

Симптомы и признаки расслоения сосудов головного мозга

Типичным симптомом являются внезапные латерализованные боли в шее и затылке (тянущие, дергающие, давящие) и/или головные боли. Боли могут возникать как сразу, так и через пару дней после диссекции. Ишемические поражения (ТИА и инфаркты) развиваются примерно у 60-80% пораженных пациентов (часто также с запозданием).

Симптомы в зависимости от области пораженного сосуда:

• Внутренняя сонная артерия: ипсилатеральные боли в передней/боковой области шеи, височные и ретроорбитальные головные боли, ипсилатеральный синдром Горнера, иногда выпадение функций каудальной группы черепно-мозговых нервов, возможен (синхронный с пульсом) шум в ушах, другие симптомы инсульта в области кровоснабжения передней мозговой артерии при «симптоматической» диссекции.
• Позвоночная артерия: боли в затылке/ задней части головы (часто латерализованные), симптомы инсульта в области кровоснабжения задней мозговой артерии; редко иррадиирующие боли при объемной гематоме в шейном отделе.

Диагностика расслоения сосудов головного мозга

В диагностике преимущественная роль отводится методам визуализации.

Проблемой ультразвуковой диагностики (допплерографии и дуплексной сонографии) является зависимость от проводящего исследование специалиста и связанная с этим неуверенность в результатах исследования, а также невозможность или плохое качество изображения сегментов внутренней сонной и позвоночной артерий, расположенных у основания черепа. Ультразвуковое исследование позволяет установить диагноз более чем в 80% случаев.

Непосредственно выявляют расслоение стенки сосуда, интрамуральную (гипохогенную) гематому или ложный просвет («двойной просвет»). Косвенным показателями являются признаки стеноза или окклюзии (ускорение потока или «тупой сигнал», либо отсутствие потока), сужающийся в дистальном направлении просвет, скачки калибра, стеноз без атеросклеротических изменений.

Внимание: в области вертебробазиляр-ного кровотока следует дифференцировать стеноз/сужение просвета сосуда и первичную гипоплазию. Последняя, как правило, поражает сосуд на всем протяжении.

МРТ выявляет стенозирование разной степени выраженности, часто протяженное (коническое сужение, неравномерность стенки). Гематома в стенке сосуда нередко распознается на МРТ только после 3-го дня (осевая проекция в режиме Tic подавлением сигнала от жира) как гиперинтенсивное пристеночное образование.

Дополнительно или при противопоказаниях для МРТ (кардиостимулятор и т.п.) может быть выполнена КТ-ангиография артерий (важно правильно определить время циркуляции болюса!). Даже если пристеночная гематома при этом прямо не визуализируется, изменения толщины сосудистой стенки и стеноз указывают на гематому стенки сосуда.

Иногда можно увидеть лоскут отслоенной интимы.

Цифровая субтракционная ангиография (ЦСА) долго считалась золотым стандартом, но в последние годы ее заменили дуплексная сонография и МРТ. Часто при ангиографии выявляются конусовидная окклюзия, протяженные неравномерные стенозы, псевдоаневризма, признаки фибромышечной дисплазии (неравномерный контур внутренней сонной артерии без стенозов → по типу «нитки бус»).

Дифференциальная диагностика расслоения сосудов головного мозга

Дифференциальный диагноз расслоения сосудов включает:

• Васкулит
• Гипоплазия сосудов

Проблемы/осложнения расслоения сосудов

• Рецидивирующие эмболические ишемии
• Окклюзия сосуда
• Остаточный стеноз сосуда
• Псевдоаневризма

Лечение расслоения сосудов головного мозга

Вследствие недостаточности данных (прежде всего по причине небольшого количества случаев) рекомендации на базе доказательной медицины отсутствуют. Согласно стандартам Немецкого общества неврологов (DGN) 2012 года, как и каждому инсультному пациенту, рекомендуется внутривенная лизисная терапия в период лизисного окна. Опасность увеличения пристеночной гематомы вследствие литической терапии, согласно современным данным медицинской литературы, отсутствует.

Поскольку расслоения в течение первых недель подвержены значительным динамическим изменениям, целесообразно начинать соответствующую антикоагуляционную вторичную профилактику. Современные исследования не выявляют преимуществ пероральной антикоагуляции по сравнению с селективным ингибированием агрегации тромбоцитов (в целом при низких показателях частоты рецидивов цегебральной ишемии).

Показаниями для антикоагуляционной терапии могут быть:

• Наличие транзиторных сигналов высокой интенсивности при допплерографии как признак микроэмболии
• Окклюзия/псевдоокклюзия с риском эмболизации в рамках реканализации
• Рецидивирующие ТИА или ишемии
• Свободно плавающие тромбы
• Псевдоаневризма.

После исключения противопоказаний (например, обширного инфаркта, геморрагической трансформации инфаркта) распространенной терапевтической практикой (прежде всего, в Германии) является антикогуляционная терапия, вначале внутривенно назначается гепарин (удлинение частичного протромбинового времени в 2-3 раза по сравнению с исходным показателем), а затем перорально Marcumar (MHO 2-3). У пациентов с инфарктом мозга из-за повышенного риска кровоизлияния пероральную антикоагуляцию следует начинать только через 2-3 недели. Однако антикоагуляция гепарином у пациентов с эмболическим инсультом также повышает риск кровотечения. Но в целом риск церебрального кровоизлияния при терапии антикоагулянтами в случае расслоения повышен незначительно.

Пациенты с ТИА могут получать пероральные антикоагулянты в течение первых дней после события. Антикоагуляция должна вначале продолжаться 3-6 месяцев. Затем проводится УЗИ- и/или МРТ-контроль. При «нормальной» морфологии сосуда (полная реканализация, больше нет источников эмболии) и отсутствии инфаркта мозга лечение можно прекратить.

Если патологические изменения (стеноз, окклюзия, псевдоаневризма) все еще присутствуют и имеется инфаркт мозга, целесообразно продолжать пероральную антикоагуляцию следующие 3-6 месяцев. Через 12 месяцев при наличии факторов риска для инфаркта рекомендуется длительная терапия блокаторами агрегации тромбоцитов.

При стойких стенозах высокой степени или псевдоаневризмах необходимо принимать индивидуальное решение относительно медикаментозной и/или интервенционной терапии. По выбору можно продолжать пероральную антикоагуляцию. В принципе может рассматриваться также интервенционная терапия, например установка стентов при (симптоматических) стенозах высокой степени или спиралей в случае псевдоаневризм.