Церебральная ишемия головного мозга: лечение, симптомы, степени, последствия, причины, признаки

В Германии каждый год регистрируется примерно 250000 инсультов.
Предрасполагающий возраст — между 60 и 70 годами жизни, причем болеют в равной степени оба пола.
В случае инсульта отличают инфаркт мозга (ок. 85-90%) от кровоизлияния в мозг (10-15%). По типу течения при ишемии выделяют:
- ТИА → неврологические дефициты < 1 часа;
- Прогрессирующий инсульт → неврологическая симптоматика в течении инсульта ухудшается, симптомы обратимы лишь частично;
- Полный инсульт → завершенный инфаркт, остаточные неврологические дефициты.
Причины церебральной ишемии головного мозга
Следующие факторы играют определенную роль в качестве факторов риска церебральной ишемии (главные факторы выделены жирным шрифтом):
- Возраст > 55 лет
- Артериальная гипертония
- Перенесенные транзиторные ишемические атаки (ТИА)
- Курение
- Сахарный диабет (повышен уровень HbAlc)
- Нарушения липидного обмена
- Мерцательная аритмия
- Ишемическая болезнь сердца
- Окклюзионное заболевание периферических артерий
- Хроническое злоупотребление алкоголем
- Гормональные пероральные контрацептивы (+курение и ожирение)
- Ожирение
- Стеноз внутренней сонной артерии
- Сердечная недостаточность
- Злоупотребление наркотиками
- Нарушения свертываемости крови
Причины могут быть следующие:
- Атеросклеротические заболевания «больших» снабжающих мозг артерий (ок. 40% ишемических инсультов):
- артерио-артериальные эмболии могут привести к (дистальной) окклюзии внутричерепной артерии
- гемодинамические причины: при стенозах экстракраниальных сосудов, например, на фоне гипотонии или гиповолемии может уменьшиться кровоснабжение участков мозга
- атеросклеротические заболевания внутричерепных артерий могут приводить к уменьшению местного кровообращения
- Кардиоэмболия (ок. 25% инсультов):
- нарушение сердечного ритма
- инфаркт миокарда
- гипо- или акинез левого желудочка с аневризмами или без аневризм (например, синдром такоцубо)
- ревматические заболевания сердца (заболевания сердечных клапанов)
- искусственные клапаны сердца
- кардиомиопатии
- миокардит
- эндокардит
- открытое овальное окно с парадоксальной эмболией
- миксома
- Церебральная микроангиопатия (ок. 15% инсультов) — закупорка или выраженные стенозы малых перфорирующих артерий белого вещества головного мозга (= область конечного кровотока без анастомозов).
Факторы риска (в частности, микроангиопатических инфарктов) — артериальная гипертония, сахарный диабет, пожилой возраст и никотин. Патогенетически речь идет о гиалинозе сосудистого эндотелия.
Другие этиологические факторы (ок. 5-20%):
- артриты (например, при коллагенозе)
- васкулиты (например, изолированный васкулит ЦНС, системные васкулиты)
- микозы ЦНС
- менингит
- энцефалит
- болезнь моя-моя
- синдром CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией)
- системные инфекции (например, тяжелый сепсис)
- расслоение сосудов (спонтанное или травматическое)
- гиперсвертываемость (например, дефицит белков S и С, резистентность к активированному белку С, мутация фактора V, дефицит антитромбина)
- лекарства и наркотики (например, амфетамин, эрготамин, кокаин, героин)
- ятрогенные причины (ангиография, операция на сонной артерии, ангиопластика, сердечный катетер, операция на сердце)
- воздушная эмболия, жировая эмболия (например, после травмы)
- амилоидоз
- механическое сужение в результате рубцов (например,после облучения), опухоли, расслоение сосудов, заболевания шейного отдела позвоночника, стриктуры
- лучевая макроангиопатия.
Симптомы и признаки церебральной ишемии головного мозга
Клиническая картина зависит от территории пораженного сосуда и от снабжаемых им областей мозга.
Клиническая картина ишемических синдромов в зависимости от пораженной области
Признаки ишемии в передних отделах головного мозга — область кровоснабжения внутренней средней артерии. | Признаки ишемии в задних отделах головного мозга (вертебробазилярная область) — область кровоснабжения позвоночной артерии: ствол мозга, мозжечок, дорсальная часть таламуса, затылочная доля, медиальные и нижние участки височной доли |
Средняя мозговая артерия:контралатеральный гемипарез /гемиплегия контралатеральная гемигипестезия брахиофациального типаконтралатеральная гемианопсия нарушения движений глазигнорирование (неглект) контралатеральной стороны дизартрия доминантное полушарие: афазия, дислексия, алексия, аграфия, дискалькулия недоминантное полушарие: дезориентация, спутанность сознания, анозогнозия | Дизартрия, дисфагия, диплопия, головокружение (три «Д» + Г!) Внимание: инфаркт мозжечка и бассейна задних мозговых артерий может проявляться только головными болями |
Общие симптомы: нарушения зрения (гемианопсия, секторная анопсия, диплопия, зрительные галлюцинации, нарушения цветового зрения) нарушения чувствительности парезы перекрестные выпадения моторных или сенсорных функций атаксия в положении стоя, при ходьбе и, атаксия конечностей нистагм вращательное (системное) головокружение спутанность сознания, нарушение цикла «сон-бодрствование», нарушения памяти, деменция, амнезия, афазия нарушение движения глазного яблока шум в ушах головные боли |
|
Передняя мозговая артерия: контралатеральный гемипарез нижней конечности недержание апраксия конечностейкорковая атаксия синдром лобной доли | * Области мозжечка: PICA: контралатеральные диссоциированные нарушения чувствительности, Синдром Горнера, атаксия конечностей, нистагм, головокружение, охриплость, парез небной занавески, гипестезия лица, тошнота, рвота (= синдром Валленберга) AICA: то же, что при синдроме Валленберга, но парез лица ипсилатеральный, гипакузия, шум в ушах |
Мост: базилярная артерия: контралатеральный парез конечностей, нарушения горизонтальной моторики глаз, парез лица | |
Мезенцефалон: нарушение вертикальной моторики глазного яблока, парез глазодвигательного нерва (ипсилатеральный), контралатеральный гемипарез | |
Синдром верхушки базилярной артерии: тетрапарез, нарушения сознания, нарушения моторики глаз, нарушения чувствительности |
Лакуарные синдромы
- Только моторная гемисимптоматика (внутренняя капсула, мост)
- Только сенсорная гемисимптоматика (таламус, ствол мозга)
- Дизартрия и нарушения мелкой моторики (мост, редко полосатое тело)
- Атаксический гемипарез (мост с верхней ножкой мозжечка)
Атипичные синдромы:
- Нейропсихиатрические симптомы: бред, острые нарушения памяти, маниакальная картина, аффективные расстройства (инфаркты в лобных и париетальных отделах коры недоминирующего полушария)
- Острая спутанность сознания и ажитация (инфаркты в височной, затылочной или нижней теменной долях)
- Сонливость вплоть до комы (биталамические инфаркты, закупорка артерии Першерона)
- Нарушения движений: прежде всего, гемибаллизм, гемихорея и дистония (инфаркты стволовых ганглиев)
- Судорожные припадки (прежде всего при кортикальных ишемиях)
- Синдром чужой руки (инфаркт в мозолистом теле, лобной доле или заднелатеральной париетальной доле)
- «Порхающий» тремор (мезодиэнцефальные инфаркты)
- Гемиспазм лица (ипсилатеральный лакунарный инфаркт моста)
- Головные боли (инфаркт мозжечка, бассейна задних мозговых артерий, расслоение сосудов)
Диагностика церебральной ишемии головного мозга
Ниже представлен перечень мероприятий для диагностики острых случаев:
- Анамнез: вид жалоб, течение во времени (начало, длительность), факторы риска, основные заболевания, лекарственные препараты (в первую очередь антикоагулянты).
- Неврологическое обследование: особое внимание следует уделить случаям выпадений, приведенным в таблице. Часто у пациентов отмечается головокружение.
- Измерение артериального давления, определение частоты сердечных сокращений, насыщения кислородом
- Визуализация головного мозга: КТ головного мозга в поисках кровоизлияния, инфаркта или масс-эффекта; иногда посредством КТ-ангиографии.
В зависимости от возможностей, сочетания симптомов и временного окна целесообразна мультимодальная визуализация, включающая диагностику сосудов и измерение церебральной перфузии. Показания к лизису зависят главным образом от клинических (неврологический дефицит) и анамнестических (временной период, течение) параметров. Важнейшей информацией при визуализации является исключение «острого» кровоизлияния. Это осуществляется с очень высокой точностью посредством КТ. В сочетании с КТ-ангиографией чувствительная диагностика сосудов возможна в течение нескольких минут. Несмотря на «привлекательность» MP-визуализации для раннего определения инфаркта или ишемии, у многих пациентов в начальной фазе (до 45%) она не является «методом выбора» по сравнению с КТ вследствие 2-3-кратных затрат времени, малой доступности и различных противопоказаний или проблем (кардиостимулятор, двигательные артефакты, риск аспирации у пациентов, отсутствие возможностей наблюдения в случае гемодинамически нестабильных пациентов).
Возможными показаниями для первичной МРТ являются следующие:
- неясное или расширенное > 4,5 часов временное окно
- подозрение на вертебробазилярную ишемию
- подозрение на расслоение сосудов → изображение интрамуральной гематомы аортальной стенки
- обнаружение лакунарных ишемий
- исключение старых кровоизлияний
Визуализация при церебральной ишемии—типичные результаты исследования и важные параметры
КТ | МРТ |
Не ранее, чем через 2 часа после начала симптомов: гиподенсивность серого вещества утрата дифференцировки между серым и белым веществом мозга («нечеткая граница между белым веществом и корой и/или ганглиями ствола», исчезновение инсулярной ленты, отек паренхимы) симптом «уплотненной артерии». иногда тонкослойная (0,6-1 мм) реконструктивная КТ для лучшего обнаружения симптомов уплотненной артерии 1 В динамике: гиподенсность (один сосудистый бассейн!) сглаженные борозды иногда гиперденсивность → ДД: геморрагическая трансформация или кровоизлияние КТ-ангиография: надрывы/стенозы сосудов, отклонения в заполнении просветов сосудов контрастным веществом -»тромб? иногда разный сигнал от кровотока с обеих сторон указывает на «высокий» стеноз часто распознается уменьшение перфузии бассейна пораженного сосуда -» пониженная контрастность сосудов по сравнению со «здоровой» противоположной стороной |
Через несколько минут: нарушение диффузии: усиление сигнала на ДВИ и уменьшение сигнала на ADC-карте нарушение перфузии потеря сигнала за счет эффекта потока при окклюзии сосуда От нескольких часов до нескольких дней: утрата дифференцировки между серым и белым веществом мозга («сглаженные борозды») на Т1 иТ2 гиперинтенсивная демаркация HaT2/FLAIR иногда затухание сигналов на T2/SWI при кровоизлиянии/геморрагической трансформации MP-ангиография: надрывы/стенозы сосудов, иногда разный сигнал от кровотока с обеих сторон указывает на «высокий» стеноз MP-перфузия: дефицит перфузии в одном сосудистом бассейне → рассчитывается среднее время прохождения (МТТ) и время достижения пика (ТТР) |
Важные параметры
- «Фаза затуманивания» примерно через 10-14дней на КТ головного мозга с менее выраженным гиподенсным ареалом инфаркта
- МРТ: Ошибочная интерпретация эффекта в режиме Т2 → Сравнение с ADC; ADC нормализуется примерно через 7-10 дней
- MP-ангиография: часто гипердиагностика или преувеличенное изображение стенозов
- МРТ: (вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера) примерно через 4-7 дней контрастное вещество накапливается в зоне инфаркта
- Проблемы при КТ-ангиографии:
- артефакты вследствие движений
- непереносимость контрастного средства
- места инъекции (недостаточное введение контрастного средства или проблемы с распределением времени при периферическом введении контрастного средства, например, через вены кисти)
- сердечная недостаточность с ухудшенным распределением контрастного средства
Несовпадение ДВИ/FLAIR может способствовать дифференцировке длительности инфаркта: более или менее трех часов (например, при «инсульте пробуждения»). Удалось показать, что у большой части пациентов с инфарктом более 3 или 4, 5 часов усиление сигнала распознавалось уже в последовательности FLAIR и ДВИ, т. е. рассогласование DWI-FLAIR отсутствовало.
МРТ при инсульте должна включать режим Т2 или FLAIR, диффузную последовательность (ДВИ) и последовательность Т2, также рекомендуется МР-ангиография!
Внимание: у пациентов с церебральной ишемией ДВИ в течение первых часов также может быть негативным (часто при небольших инфарктах, например, в стволе мозга). Нарушения диффузии могут также вызываться не-ишемическими изменениями (воспалением, отеком, опухолью, состоянием после судорожного приступа).
- 12-канальная ЭКГ: аритмия, мерцание предсердий, инфаркт миокарда?
- Лабораторные данные: гемограмма, показатели свертывания, концентрация сахара в крови, электролиты, С-ре-активный белок, тропонин, функция почек и печени, натрийуретический пептид В-типа (BNP) при подозрении на сердечную недостаточность, липиды крови (натощак!), иногда уровень лекарственных препаратов
- Термометрия тела
- Допплеровская/дуплексная сонография снабжающих мозг сосудов: стенозы, окклюзии, расслоение, коллатерали?
ТИА — неотложная неврологическая ситуация
Пациенты с ТИА или «малым инсультом» после атаки имеют высокий риск рецидива (до 10% в первую неделю и до 15% в первый год). Поэтому важны своевременная диагностика и начало терапии. Для оценки риска можно применять балльную оценку (ABCD-индекс), представленную в таблице. Пациентам с симптоматикой ТИА необходима визуализация методом МРТ (у 20-50% пациентов отмечаются диффузионные нарушения = ишемия). Кроме того, необходима быстрая диагностика сосудистых систем для исключения релевантных стенозов.
Несрочные диагностические мероприятия:
- Кардиологическое обследование:
- трансторакальная эхокардиография (ТТЭ): при признаках заболевания сердца, при подозрении на кардиогенную эмболию, при криптогенном инсульте
- трансэзофагеальная эхокардиография (ТЭЭ): при подозрении на кардиогенную эмболию, например открытое овальное окно, тромб предсердия, эндокардит, патология дуги аорты;
- длительная регистрация ЭКГ: примерно у 5% пациентов с инфарктом мозга имеется нераспознанная мерцательная аритмия или имелись эпизоды аритмии с бессимптомным или субклиническим течением. Вероятность обнаружения мерцательной аритмии повышается с увеличением длительности регистрации (при ЭКГ длительностью до семи дней частота выявления пароксизмальных эпизодов мерцательной аритмии возрастает в три раза по сравнению с суточной ЭКГ)
- мониторинг артериального давления
- При подозрении на открытое овальное окно → транскраниальная допплеровская сонография (ТДС) с контрастным средством в поисках «микропузырей» (транзиторных сигналов высокой интенсивности)
- По показаниям люмбальная пункция (ДД: субарахноидальное кровоизлияние, менингит, воспалительный процесс в ЦНС, васкулит)
- Лабораторные данные: контроль параметров, указывающих на нарушение свертываемости крови и жирового обмена, сахарный диабет, васкулит (в т.ч. сифилис, боррелиоз)
- Рентгенография органов грудной клетки
Дифференциальный диагноз церебральной ишемии головного мозга
С церебральной ишемией дифференцируют следующие заболевания:
- Субарахноидальное кровоизлияние
- Тромбоз синусов/мозговых вен
- Опухоль мозга
- Абсцесс мозга
- Энцефалит
- Гипогликемия
- Фокальный судорожный приступ
- Парез Тодда после приступа судорог (отведение головы/взора обычно на одной и той же стороне)
- Отогенное головокружение
- Мигрень в сочетании с парестезиями, судорогами, афазией
- Обмороки
- Психогенное нарушение
- Аутоиммунно-воспалительный процесс в ЦНС.
Осложнения церебральных ишемий
- Объемные инфаркты с вторичными повреждениями мозга
- «Прогрессирующие» инфаркты (трансформация полутени в инфаркт, например, при недостаточности коллатералей)
- Рецидив инфаркта (до 9% в течении первой недели)
- Ухудшение клинической картины вследствие перифокального отека
- Инфарктные кровоизлияния и геморрагические трансформации
- Реперфузионные кровотечения после эндартерэктомии сонных артерий или имплантации стента
- Нарушения циркуляции ликвора
- Сердечно-сосудистые осложнения: гипертензивные кризы, нарушения сердечного ритма, инфаркты миокарда, сердечная недостаточность, «стрессовая кардиомиопатия» (кардиомиопатия такотцубо)
- Внезапная смерть (скоропостижная смерть примерно у 15% пациентов с инсультом) чаще всего вследствие автономных и сердечно-сосудистых нарушений
- Легочные осложнения: отек легких, (аспирационная) пневмония, эмболия легких
- Дисфагия с недостаточностью питания и эксикозом
- Инфекции мочевыводящих путей
- Недержание мочи и стула
- Почечная недостаточность
- Нарушения электролитного баланса
- Болезненная спастичность конечностей
- Пролежни
- Повышенный риск падений и переломов
- Тромбозы глубоких вен нижних конечностей
- Постинсультная эпилепсия
- Постинсультная депрессия
- Остаточные когнитивные дефициты
Лечение церебральной ишемии головного мозга
Пациентов с церебральной ишемией (или с подозрением на ишемию) необходимо госпитализировать в инсультное отделение. Во многих исследованиях показано, что структурированная терапия в таком специализированном отделении снижает смертность, ивалидизацию, потребность последующем уходе, а также время пребывания в больнице и стоимость терапии.
Обеспечение и мониторинг жизненно
Важных функций Важно обеспечить достаточное дыхание и оксигенацию (пульсоксиметрию, по показаниям состав газов крови), поступление кислорода (2-4 л/мин) и иногда интубацию, а также ИВЛ при дыхательной недостаточности или повышенной опасности аспирации.
Чтобы поддерживать адекватные параметры функционирования сердечно-сосудистой системы, необходимо иметь 1-2 венозных доступа. Если требуется парентеральное питание или введение высокоосмолярных растворов, следует установить ЦБК. В начальной фазе, кроме адекватной, индивидуально подобранной инфузионной/волюметрической терапии, необходим постоянный мониторинг ЭКГ.
Кровяное давление должно быть в верхних пределах нормы; при остром инсульте при систолическом давлении < 220 мм рт. ст., и диастолическом <110 мм рт. ст. снижение давления не проводится. При показаниях > 220/110 мм рт. ст. давление крови медленно снижают, вначале максимум на 20% от исходного значения. Препараты выбора — нифедипин, клонидин и урапидил.
Перед проведением лизисной терапии давление крови должно находиться в пределах 185 мм рт.ст. (систолическое) и 110 мм рт.ст. (диастолическое) или снизиться до этих показателей.
Внимание: повышенное давление крови в пределах первых 24 часов ассоциируется с повышенным процентом внутримозговых кровоизлияний, худшим результатом лечения и повышенной смертностью.
До настоящего времени пока еще отсутствует научное обоснование раннего назначения антигипертензивного препарата (кандесартана) инсультным пациентам с повышенным давлением крови. Осторожное снижение давления (10-15% в течение 24 часов) следует предпринять при стойких показателях > 180-200 мм рт.ст. При гипотонии давление следует поднять до уровня нормы или верхних пределов нормы посредством инфузий и/или медикаментозной терапии (ГЭК 6%, инфузии желатина, Akrinor, Arterenol). Тахикардическую аритмию можно устранить с помощью метопролола, амиодарона и верапамила. При гиповолемии целесообразно замещение жидкости коллоидами и кристаллоидами.
Общие мероприятия
- Глюкоза крови (ГК): рекомендуется стремиться к достижению нормогликемии (100 мг/дл); при гипергликемии альтинсулин в зависимости от показателей ГК (1 ME альтинсулина понижает ГК примерно на 30 мг/дл), при гипогликемии — глюкоза 10% в/в.
- Температура тела: рекомендуется стремиться к достижению нормальных показателей; при неконтролируемой лихорадке для контроля температуры тела целесообразно лечение гипотермией.
- Водно-электролитный баланс: устранение электролитных нарушений, замещение жидкости в зависимости от параметров кровообращения (давления крови и частоты сердечных сокращений) и диуреза (количество мочи минимум 0,5-1 мл/кг массы тела/ч); иногда вначале парентеральное питание при дисфагии и/ или нарушении бодрствования (ввиду опасности возникновения аспирационной пневмонии).
- Желудочный зонд, катетеризация мочевого пузыря, по показаниям ЦБК для контроля поступления и вывода. У пациентов, получающих системную литическую терапию, зонды/катетеры по возможности устанавливают перед ее проведением (или в самом начале), поскольку после лизиса опасность кровоизлияния повышается.
Системный тромболизис
Эффективность внутривенной лизисной терапии была впервые доказана в опубликованном в 1995 году исследовании NINDS.
Внутривенная лизисная терапия может способствовать реканализации более чем у 50% пациентов с сосудистой окклюзией и улучшать исход заболевания. Процент реканализации тем ниже, чем более проксимально расположена окклюзия и чем дольше существует тромб (относится к окклюзии средней мозговой артерии).
Ввиду повышенной опасности интра- и экстрацеребрального кровотечения, терапия проводится строго по показаниям! У одного из 100 пациентов, получавших литическую терапию, развивается симптоматическое и приводящее к инвалидизации кровотечение. Прогностическими факторами симптоматического кровотечения после и во время лизисной терапии являются пожилой возраст, тяжелый неврологический дефицит или высокие показатели по шкале NIHSS, а также высокие показатели глюкозы крови, признаки масс-эффекта на первичной КТ и объем очага на ДВИ и ПВИ (перфузионно-взвешенном изображении).
Альтеплаза допускается в период до 4,5 часов после начала симптоматики инсульта. В исследовани и SITS-регистре, во временном окне от 3 до 4,5 часов было показано преимущество альтеплазы над плацебо относительно исхода (при нерелевантно повышенном проценте симптоматических внутримозговых кровоизлияний), и одновременно подтверждена безопасность лизисной терапии.
В настоящее время в рамках исследования EXTEND (в Европе ECASSIV —EXTEND), также с применением «концепции несоответствия», изучается временное окно до 9 часов после начала симптомов.
У пациентов с окклюзией базилярной артерии ввиду плохого исхода без терапии тромболизис (или механические рекана-лизирующие мероприятия) проводится иногда в период до 12 часов после начала симптоматики. Благоприятный эффект дает также мост-терапия с применением антагонистов GP-llb/llla и местная литическая терапия, либо комбинация внутривенного лизиса и тромбэктомии.
К другим критериям проведения системного тромболизиса относятся:
- Исключение признаков кровоизлияния на КТ или МРТ головного мозга;
- Ранние признаки инфаркта на КТ головного мозга отсутствуют (или незначительные);
- Возраст < 80 лет (> 80 лет и < 18 лет = применение вне инструкции, причем относительная безопасность показана также для пожилых пациентов);
- Опыт в терапии инсульта и лечение в специальном неврологическом отделении интенсивной терапии;
- Участие в программе обеспечения качества медицинского обслуживания.
Предварительный прием ацетилсалициловой кислоты в принципе не является противопоказанием, однако ассоциируется с несколько повышенным риском кровотечения.
Разрешенным препаратом для внутривенной лизисной терапии является Actilyse (действующее вещество: альтеплаза) в дозировке: 0,9 мг/кг массы тела в/в. При этом 10% общего количество вводится как болюс, а оставшиеся 90% внутривенно в течение 60 минут.
Следуя принципу «время — мозг», литическую терапию необходимо начинать как можно раньше, после исключения кровотечения и по возможности уже в помещении, где проводится КТ.
Внимание: в течение 24 часов после системной литической терапии ввиду высокого процента осложнений в виде кровотечения, следует отказаться от введения ЦБК или артериальной канюли. Антагонисты GP-llb/llla не показаны для острой терапии при ишемическом инсульте (нет изменений в исходе и повышен риск симптоматических кровотечений по сравнению с плацебо).
Противопоказания для системного лизиса:
- Кровоизлияние (внутримозговое, субарахноидальное кровоизлияния, эпидуральная, субэпидуральная гематомы)
- Синдром тяжелого инсульта полушария с потерей сознания
- Незначительный или быстро регрессирующий неврологический дефицит
- Наличие неврологического заболевания с инвалидизацией (относительное противопоказание, например, состояние после инсульта)
- Аневризма;
- Манифестные или недавно перенесенные кровотечения
- Операции или тяжелые травмы в течение последних трех месяцев
- Роды менее чем за 10 дней до эпизода
- Недавно перенесенные пункции (прежде всего в неподдающихся сжатию областях/структурах, таких как предстательная железа или сосуды)
- Гипертонический криз/неконтролируемая гипертония
- Эндокардит, перикардит
- Острый панкреатит
- Артериовенозные мальформации
- Инсульт в течение последних трех месяцев
- Внутричерепная опухоль, аневризмы
- Тяжелое заболевание печени; варикоз пищевода
- Тромбоциты < 100 000/мкл, удлинение РТТ (частичного тромбопластинового времени)
- Известное нарушение коагуляции, геморрагический диатез
- Антикоагуляция: Marcumar или введение гепарина, прием дабигатрана в течение последних 48 часов (при нормальном тромбиновом времени эффект дабигартана отсутствует), прием апиксабана или ривароксабана (при нормальных результатах теста на анти Ха-активность эффекта пиксабана или ривароксабана)
При антикогуляционной терапии частота кровотечений после системного лизиса значительно выше при низком MHO (< 1,7).
Интервенционная терапия
При окклюзии бифуркации сонной артерии, средней мозговой артерии или базилярной артерии можно предпринять попытку первичной (например, при противопоказании для системной лизисной терапии) или вторичной (после безуспешной лизисной терапии) интервенционной реканализации. В рамках первичной терапии возможны, например, мост-терапия (системный + локальный лизис) или же только внутриартериальный лизис и/или механическая реканализация либо тромбэктомия. Показанием в таком случае является, прежде всего, высокая тромбовая нагрузка. В одном исследовании удалось показать, что при тромботической окклюзии средней мозговой артерии тромбом длиной более 8 мм вероятность реканализаци после внутривенного тромболизиса незначительная. При выраженных стенозах возможна первичная установка стента. Интервенционная реканализация проводится в специальных неврологических и рентгенологических центрах. Риск процедурных осложнений (кровотечений, ишемии, смерти) составляет около 15%.
Хирургическая декомпрессия
При (угрожающих) объемных инфарктах и у пациентов < 60 лет следует принять во внимание раннюю декомпрессионную краниэктомию для снижения внутричерепного давления. Целью является защита здоровой ткани от последствий повышенного внутричерепного давления и/или предотвращение нарушений в циркуляции ликвора при объемном инфаркте мозжечка.
Профилактика тромбоза
Низкомолекулярный гепарин и физиотерапия/мобилизация. Антитромботические чулки сами по себе не предотвращают тромбоз глубоких вен нижних конечностей.
Внимание: следует помнить о таких побочных действиях гепарина, как вызванные гепарином тромбоцитопении, кумуляция при почечной недостаточности, остеопороз, аллергические реакции кожи, кровотечения и склонность к образованию гематом.
Профилактика и терапия инфекций
Сюда включается ранняя мобилизация пациентов, адекватное положение (например, регулярная смена сторон, возвышенное положение верхней части тела), дыхательная гимнастика, предупреждение аспирации, становка катетера мочевого пузыря настолько долго, насколько это нужно, но по возможности в течение как можно более короткого периода.
Профилактический или недифференцированный антибиоз для инсультных пациентов нецелесообразен. I 1ри признаках инфекции следует, однако, своевременно начать по возможности целенаправленную антибиотикотерапию → культуры крови!).
Терапия отека мозга
- Возвышенное на 0-30° положение верхней части тела, постельный режим, уменьшение стресса (например, седация + анальгезия);
- Препараты: глицеростерил или маннитол.
Полная гепаринизация
Строго по показаниям. При подозрении на явления (кардио)-эмболии с высоким риском рецидива(например, тромб в предсердии) или при расслоении сосуда может быть показана внутривенная гепаринизация с контролем по частичному тромбо-пластиновому времени (РТТ). Целевым показателем является 2-2,5 повышение РТТ → болюс 5000 ME, затем 15-20 МЕ/кг массы тела/час. Продолжительность 7-14 дней, затем возможен переход на пероральные антикоагулянты.
Противопоказания:
- Проблемы комплаентности
- Кровоизлияние в мозг
- Злокачественная гипертония
- Нарушения коагуляции
- Язва желудка и двенадцатиперстной кишки
- Почечнокаменная болезнь
- Обширный бассейн инфаркта
Противоэпилептическая терапия
После перенесенного судорожного приступа показана противоэпилептическая терапия; при нарушениях функции глотания, например, прием вальпроевой кислоты (внутривенное насыщение 900-2200 мг в течение 24 часов, затем пероральный прием или внутривенное введение с контролем уровня), альтернативно — левитирацетам внутривенно.
Профилактика пролежней
Достигается соблюдением соответствующего положения пациента и посредством мобилизации, а также целенаправленной физиотерапии.
Реабилитация
Ранняя мобилизация, физиотерапия, тренировка ходьбы, ортезы и бандажи, трудотерапия, логопедия и психологическое/ психосоматическое сопровождение являются важными составными частями терапии инсульта.
При спастичности лечение включает: физиотерапию, лечение положением, применение шин, медикаменты: баклофен (Lioresal, 10-100 мг/день), тизанидин (Sirdalud, 3 х 2 мг до 3 х 10 мг/день), иногда ботулотоксин.
Для лечения невропатических болей предлагаются ламотригин, габапантин и прегабалин.
Вторичная медикаментозная профилактика
Оценить риск рецидива инсульта можно с помощью Эссенского индекса риска инсульта, результат оценки можно использовать для планирования вторичной профилактики.
Внимание: при вторичной медикаментозной профилактике помимо соответствующих показаний и выбора препаратов решающее значение имеет, прежде всего, соблюдение пациентами режима терапии. Было показано, что почти 50% инсультных пациентов на протяжении двухлетнего периода после инсульта больше не принимали первоначально назначенные препараты.
Ранний прием блокаторов агрегации тромбоцитов уменьшает риск повторного инсульта.
В действующих стандартах Европейской организации по борьбе с инсультом и в стандартах Немецкого общества неврологов пациентам с неэмболическим ТИА/инсультом рекомендуется при возможности ацетилсалициловая кислота (АСС) + ретардированный дипиридамол или клопидогрел. Если это невозможно (непереносимость, «слишком дорого»), рекомендуется только АСК.
Эффективность монотерапии АСК для вторичной профилактики инсульта доказана в крупных исследованиях (ISTT, CASTT). У пациентов, страдающих при монотерапии АСК желудочно-кишечными кровотечениями (например, на фоне язвы), к уменьшению кровотечений может привести комбинация с ингибиторами протонового насоса.
АСК плюс ретардированный дипиридамол предпочтительнее одной только АСК.
АСК плюс ретардированный дипиридамол и клопидогрел также эффективны для вторичной профилактики ишемического инсульта. Клопидогрел стоит в 5 раз дороже, чем АСК+ дипиридамол.
Комбинация АСК+клопидогрел хотя и уменьшает процент ишемических явлений, ассоциируется с повышенной частотой кровотечений, так что в итоге такая комбинация не дает положительного эффекта.
Антикоагуляция (например, фенопрокумон, дабигатран) показана только при (кардио-) эмболических инсультах или при расслоении сосуда.
При неэмболических инфарктах или стенозах внутричерепных сосудов антикоагуляция не показана!
Если антикоагуляция противопоказана, комбинация АСК плюс клопидогрел имеет незначительное преимущество перед приемом только АСК (исследование группы ACTIVE). При мерцательной аритмии прием только АСК не обеспечивает существенного уменьшения риска. Риск кровотечения при проведении антикоагуляции можно рассчитать по индексу «HAS-BLED», названному по первым буквам немецкоязычного названия клинических признаков, которые включаются в индекс, при этом каждый из признаков оценивается соответственно в 1 балл. Признаки для расчета данного индекса следующие:
- Гипертензия
- Аномальная функция печени (цирроз или билирубин в два раза выше нормы или трансаминазы, превышающие норму более чем в три раза)
- Аномальная функция почек (диализ, трансплантация почек, сывороточный креатинин выше 2,2 мг/дл)
- Инсульт
- Кровотечение (склонность к кровотечению или указание на эту склонность), также анемия
- Лабильные соотношения MHO (если MHO сильно варьирует или составляет менее 60% уровня терапевтического диапазона)
- Пожилой возраст
- Лекарственные средства
- Алкоголь.
Сумма баллов в индексе «HAS-BLED» от 3 и выше (максимально возможная сумма = 9) означает «высокий риск» кровотечений; в этих случаях необходимо повышенное внимание, т. е. соблюдение некоторой осторожности во время терапии и регулярная повторная оценка ситуации.
Индекс CHADS, также коррелирует с риском кровотечения при проведении антикоагуляции. Чем выше это значение (= риск инсульта), тем выше риск кровотечения при проведении пероральной антикоагуляции.
В исследовании RELY была показана одинаковая эффективность и большая безопасность (при более низкой дозе 110 мг) или лучшая эффективность с той же степенью безопасности (при более высокой дозе 150 мг) дабигатрана (прямого перорального ингибитора тромбина) по сравнению с варфарином, таким образом, дабигатран является альтернативой фенпрокумону. К другим новым препаратам для антикоагуляции относятся ривароксабан и апиксабан. Преимуществом новых препаратов является незначительная степень осложнений в форме кровотечений, быстро наступающее действие и отсутствие необходимости в мониторинге. Однако короткое время полураспада препаратов (10-14 часов) требует хорошей комплаентности (=регулярного приема медикамента).
Прием статинов (прежде всего атовастатина) может привести к снижению риска рецидива инсульта.
Пациенты с церебральной ишемией и открытым овальным окном должны после первого эпизода получать для вторичной профилактики блокатор агрегации тромбоцитов (АСК 100 мг/день). Если наступает рецидив или имеется аневризма межпредсердной перегородки, рекомендуется антикоагуляция с целевым MHO между 2,0 и 3,0 минимум в течение двух лет. При противопоказаниях для антикоагуляции можно попробовать закрытие овального окна, при этом научное доказательство преимуществ интервенции отсутствует.
Внимание:
Ввиду повышенной опасности кровотечения, ингибирование агрегации тромбоцитов следует начинать только через 24 часа после лизисной терапии.
Комбинация клопидогрела и блокаторов протонового насоса не рекомендуется, поскольку это может привести к повышенной частоте сосудистых нарушений (даже если современное состояние знаний не дает по этому поводу однозначного ответа).
Уменьшение или устранение факторов риска
Терапевтического подхода требуют артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение, курение, гиперлипидемия, нарушения сердечного ритма (положительное воздействие регулярных физических тренировок на выносливость и снижение веса). Высокий риск для сосудов имеется у диабетиков, поэтому этой группе пациентов, помимо более строгого мониторинга глюкозы крови и артериального давления, требуется также адекватная терапия дислипидемии (ЛНП< 100 мг/дл, ЛВП>45 мг/дл) в рамках как первичной, так и вторичной профилактики.
Терапия релевантных сосудистых стенозов
Показанием к хирургическому лечению симптоматических стенозов является степень стеноза более 70% (ипсилатеральной стороны). Польза от операции меньше при стенозах 50 и 69%. Лечение путем операции или дилатации, либо имплантации стента должно проводиться по возможности в первые 2-4 недели после события, поскольку после 12 недель вторичный профилактический эффект (=уменьшение риска инсульта) уже не достигается. Смогли показать, что риск повторного ишемического события при доказанном сосудистом стенозе > 70% повышен в целом и, прежде всего, в первые 72 часа. Эндартертромбэктомия сонной артерии является в настоящее время «золотым стандартом» (процедурный риск в операционном отделении < 5%; рекомендации ESO). В качестве альтернативы можно рассматривать установку стента + баллонная дилатация (Международная группа исследователей каротидного стентирования [ICSS]). В настоящее время указывается, что пациентам пожилого возраста больше помогает операция (эндартертромбэктомия = ЭТЭ), а пациентам < 70 лет — установка стента плюс баллонная дилатация. Окончательное решение о соответствующем мероприятии при стенозе сонной артерии принимается в каждом случае индивидуально с участием неврологов, сосудистых хирургов и специалистов по нейрорадиологии (позиция Немецкого общества неврологов [DGN]).
Внимание: после эндартертромбэктомии сонной артерии или имплантации стента существует опасность реперфузионных кровотечений.
Показания для первичной имплантации стента: состояние после каротидной эндартертромбэктомиии с повторным стенозом, состояние после лучевой терапии, тандемные стенозы, оперативно недоступные по анатомическим причинам стенозы, высокий риск наркоза (например, сопутствующие заболевания, такие как сердечная недостаточность, тяжелые заболевания легких).
Прогноз церебральной ишемии головного мозга
Прогноз зависит от степени тяжести очагов и от неврологической симптоматики (к примеру, у пациентов с первоначальным симптомом гиперденсной артерии клиническое ухудшение случается чаще и исход хуже). Около 25% пациентов умирает в течение первого месяца, примерно 50% в первый год. При наличии факторов риска также явно повышена опасность повторного мозгового инфаркта.
Неврологические дефициты нередко регрессируют спустя месяцы и годы. Примерно 50% инсультных пациентов надолго остаются нетрудоспособными, примерно четверти из них требуется уход.
Если течение заболевания у пациентов уже на ранней стадии плохое и/или в случаях, когда вероятность выживания отсутствует, куративный подход должен уступить место паллиативным мероприятиям. В таких случаях на первый план выступает скорее симптоматическая терапия (например, лечение боли, стресса и депрессии, терапия спастичности с применением медикаментов и методов физиотерапии), а также консультации со специалистами и родственниками о том, как поступить в случае осложнений (проводить или нет поддерживающие жизнь мероприятия?).