Главная»Беременность и роды»Беременность»Здоровье»Эритроциты при беременности, заболевания красной крови, лечение, причины, симптомы

Эритроциты при беременности, заболевания красной крови, лечение, причины, симптомы

Эритроциты при беременности, заболевания красной крови, лечение, причины, симптомы

Самое частое заболевание крови у беременных это анемия.

Анемия беременных развивается из-за недостаточного удовлетворения потребностей организма беременной в веществах, необходимых для кроветворения.

Чаще это железодефицитная анемия, составляющая до 90% среди всех остальных видов снижения гемоглобина.

Обычно такая анемия имеет место после 20 недель беременности, когда резко возрастает потребление плодом железа для построения собственного гемоглобина. У беременных в 22-24 недели беременности уровень гемоглобина «обрушивается» от нормальных 120-135 до 90-70 г/л!

Есть также несколько предрасполагающих факторов развития анемии при беременности:

  • плохие бытовые условия;
  • вредные привычки — курение, токсикомании;
  • вредное производство или экологическое неблагополучие;
  • несбалансированное питание и недостаток в пище белков, микроэлементов, в частности железа;
  • бывшие кровопотери (обильные месячные);
  • хронические инфекции;
  • неблагоприятная наследственность;
  • многоплодная беременность.

Иногда гемоглобин снижается за счет увеличения количества циркулирующей жидкости у беременных. При этом микроскопическая картина красных клеток — эритроцитов не изменена. А при дефиците железа вид эритроцитов изменяется: встречаются слишком маленькие эритроциты, снижается содержание гемоглобина в эритроцитах. Кроме того, в биохимическом анализе крови железосвязывающая способность сыворотки крови повышается, да только железа не хватает и связывающий его белок ферритин снижен — нечего связывать.

Если вовремя не провести лечение, то существует опасность гипоксии и гипотрофии плода, мертворождения, преждевременных родов. В родах — дородовое излитие околоплодных вод, есть опасность повышенной кровопотери в родах. Снижение гемоглобина также провоцирует инфекцию.

Лечение железодефицитной анемии — устранение дефицита, т.е. назначение препаратов железа, желательно в растворенном виде, так оно лучше всасывается.

Одновременно надо позаботиться о поступлении в организм витаминов. Особое внимание надо уделять фолиевой кислоте и витамину В12. От них зависит усвоение организмом беременной железа.

Железонасыщенная анемия

При такой форме анемии содержание железа нормально или даже повышено. Железо не усваивается, не участвует в синтезе гема — ядра гемоглобина. Это может быть генетический дефект фермента гемсинтетазы. Такую же форму анемии «обеспечивают» алкогольная интоксикация и отравление свинцом.

Назначение препаратов железа даже вредно, им могут прокраситься ткани. Необходимы витамины группы В, особенно — В6, пиридоксин. И необходимо устранить токсины. Для генетических заболеваний становятся необходимыми регулярные переливания крови или эритроцитарной массы.

Железоперераспределительные анемии

Такая форма имеет место при инфекционных или опухолевых заболеваниях, когда часть железа используется иммунной системой. Одна из причин такой формы анемии — инфекция мочевыводящих путей или воспаление желчных протоков. При этой форме анемии также не нужны препараты железа — надо лечить заболевание, приводящее к перераспределению железа.

В12 и фолиеводефицитная анемия

Дефицит этих витаминов нарушает синтез ДНК эритроцитов. Они получаются слишком большие или слишком маленькие и нестойкие, быстро разрушающиеся. В основе дефицита В12 и фолиевой кислоты лежат заболевания желудка, снижение его секреции.

При этом в крови может повышаться билирубин — желтый пигмент, получающийся при распаде гемоглобина — красного пигмента. А повышение билирубина может вызвать прокрашивание кожи в желтый цвет и выраженный зуд кожи.

Лечение состоит в восполнении недостатка В12 и фолиевой кислоты.

Иногда случаются смешанные формы анемии — и с дефицитом железа. и витаминным дефицитом. Тогда проводится совместное применение препаратов железа и витаминов.

Гемолитическая анемия

Основная причина развития такой формы анемии — укорочение жизни эритроцитов — красных клеток крови: несущих гемоглобин, белок, присоединяющий кислород. В норме эритроциты существуют 100-120 дней, прежде чем погибнут в селезенке, а костный мозг создаст новые эритроциты. Укорачивается существование эритроцитов из-за аутоиммунных процессов, при ревматоидных заболеваниях. В крови повышается свободный гемоглобин из разрушенных эритроцитов, повышается содержание железа в крови, но красный гемоглобин переходит в желтый пигмент — билирубин, который может вызвать желтуху, но однако она возникает не во всех случаях. В мочу попадает гемосидерин, бурый пигмент, интенсивность окраски мочи увеличивается, она может стать коричнево-оранжевой. И селезенка увеличивается, ведь именно она «утилизирует» эритроциты, гемоглобин и пр.

Лечение этой формы анемии заключается в подавлении иммунитета человека против самого себя, это лечение основного заболевания. А симптоматическое лечение — переливания эритроцитарной массы.

Анемия при костно-мозговой недостаточности

В основе этой формы анемии лежит недостаточная продукция костным мозгом новых эритроцитов. Но тут дело не только в красной крови: одновременно снижается выработка и белых кровяных клеток — лейкоцитов и тромбоцитов, ст которых наполовину зависит свертываемость крови. Такому нарушению сопутствуют лихорадка, инфекционное поражение, язвенно-некротические поражения слизистой оболочки пищеварительного тракта, может проявиться кровоточивость. Уровень гемоглобина снижается, окрашенность эритроцитов уменьшается. Картина крови отражает дефицит клеток крови всех видов.

Здесь так же, как при лейкозе, может помочь пересадка костного мозга от близкого родственника первой линии родства — родители, братья или сестры.

Чаще всего у беременных сочетаются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии.

  • Оцените материал
    (0 голосов)
  • Прочитано 2297 раз